综述：植物如何响应盐胁迫：RBOHs的启示

【编辑推荐】本综述系统阐释了呼吸爆发氧化酶同源物(RBOH)在植物盐胁迫响应中的核心作用，揭示其通过Ca2+、蛋白磷酸化等调控ROS（·O2-/H2O2）爆发与清除的分子通路，为作物抗逆育种提供理论靶点。

　　

结构特征与进化分析

植物呼吸爆发氧化酶同源物(RBOH)作为NADPH氧化酶家族成员，其结构包含典型的跨膜结构域和胞内调控模块。比较基因组学研究表明，拟南芥、水稻等物种中RBOH蛋白均保留与哺乳动物gp91phox同源的催化核心，但植物特有的N端延伸区域可能参与环境信号感知。

上游信号调控网络

盐胁迫下，膜转录因子NTL1通过半胱氨酸247的氧化修饰直接激活RBOHB表达，形成Oxi-PTM NTL1-RBOHB正反馈环。同时，bHLH123、SIN1等基因通过磷酸化级联反应调控RBOH活性，触发Ca²⁺振荡信号放大ROS爆发。

激素介导的ROS动态平衡

脱落酸(ABA)与受体PYR/PYL结合后，通过SnRK2激酶磷酸化RBOH蛋白C端结构域，促进O₂^-生成。而茉莉酸(JA)与水杨酸(SA)则通过MAPK级联差异调节不同亚型RBOH的时空表达模式，形成激素-ROS交叉调控网络。

跨膜信号与生理功能

RBOH产生的ROS梯度驱动质膜去极化，激活SOS通路排出过量Na⁺。实验证据显示，过表达OsRBOHH的水稻表现出更强的K⁺保留能力，其气孔调节效率与野生型相比提升40%，显著缓解离子毒害。

应用前景与挑战

当前研究仍面临RBOH亚型功能冗余、组织特异性调控机制不清等问题。未来可通过CRISPR-Cas9构建突变体库，结合单细胞测序技术解析ROS信号在根冠细胞的传递轨迹，为耐盐作物设计提供精准靶标。