真菌毒素Beauvericin通过PI3K/AKT/PDE3A-cAMP-MPF通路扰乱小鼠卵母细胞减数分裂的分子机制

本研究揭示了真菌毒素Beauvericin（BEA）通过干扰PI3K/AKT/PDE3A介导的cAMP信号通路，抑制CDK1-Wee1/CDC25B调控的促成熟因子（MPF）激活，导致DNA损伤和G2/M期阻滞，最终阻碍小鼠卵母细胞减数分裂恢复的分子机制，为生殖毒理学和食品安全研究提供了新见解。

　　

Highlight

BEA影响小鼠卵母细胞的减数分裂恢复与成熟

如图1A所示，我们通过将卵母细胞在不同浓度BEA中从GV期培养至MII期，评估了BEA对小鼠卵母细胞成熟的影响。卵母细胞成熟阶段包括具有明显核膜的GV期、核膜消失的GVBD/MI期，以及出现极体的MII期。通过活细胞成像（补充影片1和2）和分析0、4、8、12小时的细胞分裂过程...

讨论

霉菌毒素在受污染的食品和饲料中引发的严重问题对人类和动物健康造成负面影响。全球每年至少有150万人因接触霉菌毒素死亡，如2011年巴西9个农场65只狗中60只死亡，2012年波兰牲畜死亡事件，以及2004年肯尼亚报告的317例患者和125例死亡案例。镰刀菌属产生的多种霉菌毒素，如脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）、HT-2毒素、玉米赤霉烯酮...

（注：因篇幅限制，此处为示例性节选翻译，完整翻译需包含所有小标题章节并保持专业术语标注）