马铃薯StBPA1通过负调控PRR复合体形成实现广谱抗病性的分子机制

来自Li和Ma团队的研究人员揭示了马铃薯免疫调控新机制：StBPA1通过抑制模式识别受体(PRR)自发激活防止自身免疫，而StBAK1通过Thr193/Ser195位点磷酸化解除抑制，形成双向调控环路。该研究为作物广谱抗病育种提供了新靶点。

　　

马铃薯通过细胞膜定位的模式识别受体(PRR)感知病原微生物入侵，但如何精准调控免疫应答一直是个谜团。最新研究发现，StBPA1（BINDING PARTNER OF ACD11）如同分子开关，通过双重机制调控抗细菌和抗卵菌免疫：一方面与FLAGELLIN SENSING 2（StFLS2）-BRI1-ASSOCIATED KINASE 1（StBAK1）/SUPPRESSOR OF BIR1-1（StSOBIR1）免疫复合物结合，抑制其激酶活性；另一方面被StBAK1在Thr¹⁹³/Ser¹⁹⁵位点磷酸化后解除抑制。这种精妙的双向调控既避免了自身免疫导致的生长抑制，又能快速响应病原入侵。基因编辑实验证实，敲除StBPA1的马铃薯虽然出现矮化表型，但对青枯病菌(Ralstonia solanacearum)和多种晚疫病菌(Phytophthora infestans)菌株都表现出广谱抗性。该发现为设计"智能免疫开关"的作物抗病育种提供了理论依据。