水稻III类过氧化物酶OsPrx20通过维持ROS稳态调控逆境应答与生长的分子机制

本研究揭示了水稻III类过氧化物酶OsPrx20通过OsDMI3介导的Thr-244位点磷酸化清除活性氧(ROS)，在提升渗透胁迫耐受性的同时调控稻瘟病抗性与生长发育的分子机制。该发现为作物抗逆与产量性状的协同改良提供了新靶点。

　　

植物细胞内活性氧(ROS)维持严格低水平是其发挥信号功能的前提。III类过氧化物酶(Class III peroxidases)作为ROS稳态的核心调控者，在环境刺激引发长期ROS积累时发挥关键作用。研究发现水稻III类过氧化物酶OsPrx20是钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶(OsDMI3)的作用靶标，其苏氨酸(Thr)-244位点被OsDMI3磷酸化后，能正向调控渗透胁迫耐受性却负向调控稻瘟病抗性。

过表达OsPrx20通过清除细胞内ROS增强渗透胁迫耐受性，同时促进穗粒增大；而敲除该基因则通过升高ROS水平增强稻瘟病抗性，但导致株高降低和穗型变小。尤为关键的是，脱落酸(ABA)信号通过OsDMI3对OsPrx20 Thr-244位点的磷酸化修饰，在不影响生长的前提下提升渗透胁迫耐受性，但会削弱稻瘟病抗性。这项研究揭示了ABA信号直接激活OsPrx20的分子机制，阐明了该蛋白在拮抗生理过程中的多功能性。