植物UV-B光受体UVR8与黄酮代谢中间体的非经典信号调控机制揭示

本研究针对植物在强光胁迫下黄酮代谢中间体如何调控光受体UVR8活性的科学问题，通过遗传筛选、生化分析和转录组学技术，首次发现黄酮前体naringenin chalcone（NGC）能独立于UV-B信号稳定UVR8单体构象，激活免疫相关基因表达。该研究揭示了光诱导代谢物与光受体互作的新范式，为植物环境适应机制提供了全新视角。

　　

在自然界中，植物需要不断应对阳光中紫外辐射（UV-B）的威胁。虽然植物已进化出黄酮类化合物作为"天然防晒霜"，但科学家们长期困惑于这些代谢产物是否会影响光受体信号系统。最新发表在《Nature Communications》的研究破解了这一谜题，揭示黄酮合成中间体naringenin chalcone（NGC）竟能"劫持"UV-B光受体UVR8，触发超出传统光信号通路的生理响应。

研究团队发现拟南芥chalcone isomerase突变体tt5在强光下出现严重发育缺陷，而这种表型与UV-B辐射无关。通过遗传筛选出人意料地发现，uvr8突变能完全挽救tt5的异常表型。进一步实验显示，tt5中积累的NGC及其衍生物可直接结合UVR8单体，阻止其恢复为无活性的二聚体形态。这种互作在自然光照条件下同样存在，表明这是植物整合光信号与代谢状态的重要机制。

关键技术包括：1）EMS诱变筛选遗传抑制子；2）非变性电泳结合Western blot分析UVR8单体/二聚体动态；3）纳米差示扫描荧光（nanoDSF）和微量热泳动（MST）测定蛋白-小分子互作；4）LC-MS/MS定量代谢物；5）户外栽培实验验证生理相关性。

HL诱导tt5主要转录组变化

RNA-seq分析显示，强光处理的tt5特异激活1876个基因，其中免疫相关通路显著富集。SA及其糖苷（SAG）含量较野生型升高10倍，但双突变体tt4 tt5中该现象消失，证实NGC衍生物是SA积累的上游诱因。

UVR8突变抑制tt5 HL表型

从15个抑制子中鉴定出3个uvr8等位突变（uvr8-31/32/33），其共同特点是阻断NGC诱导的UVR8单体积累。值得注意的是，滤除UV-A/B后表型依旧，证明该调控独立于经典光信号。

NGC衍生物鉴定

LC-MS/MS检测到tt5中四种NGC衍生物（Hex-NGC-Hex₁、Hex-NGC-Hex₂、NGC-Hex、NGC-Hex-Mal），在户外种植的野生型中也检测到显著积累，提示其生理普遍性。

NGC体外促进UVR8单体形成

甲醇提取物或纯NGC可使UVR8单体增加2倍，而UV-B处理能提升7.5倍。结构分析显示组成型单体突变体UVR8^D96N/D107N与NGC结合后熔点（T_m）升高2.5°C，二聚体则无变化。

UVR8参与UV-B非依赖过程

比较转录组发现97个UV-B非依赖的UVR8调控基因，其中27个与tt5响应基因重叠，包括病程相关蛋白（PR）和几丁质酶基因，揭示UVR8在免疫防御中的新角色。

这项研究颠覆了人们对光受体功能的传统认知：1）发现代谢物直接调控光受体活性的新机制；2）揭示UVR8在UV-B感知外的免疫功能；3）为理解植物"代谢-光信号"交叉对话提供分子框架。特别值得注意的是，在自然光照下野生型植物中检测到的NGC衍生物，暗示这种调控可能是植物适应复杂光环境的重要策略。该发现为作物抗逆育种和设施农业光调控提供了新思路。