肺转移瘤的分子机制与临床诊疗进展：从流行病学到精准治疗

研究人员针对肺转移瘤这一癌症患者常见致死性并发症，系统阐述了其流行病学特征（累及50%转移癌患者）、分子机制（VEGF/TGFβ/CCL2介导的血管重塑和免疫微环境调控）及诊疗策略，揭示了肿瘤外泌体介导的器官趋向性机制，为开发靶向肺转移前生态位的防治策略提供了理论依据。

　　

肺部作为结直肠癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤的"热门"转移靶器官，堪称肿瘤细胞扩散的"终末驿站"。当恶性细胞开启这场致命的"太空漫游"，它们会释放VEGF（血管内皮生长因子）、TGF-β（转化生长因子β）等分子信号弹，像特洛伊木马般重构肺部微环境——血管网络被重塑（血管新生），免疫哨兵遭蒙蔽（免疫抑制），细胞外基质变成"肿瘤温床"。

狡猾的肿瘤细胞还会派出纳米级"信使"（外泌体和微颗粒），在远端肺部提前打造"癌巢"（pre-metastatic niche）。这些分子把戏最终导致50%转移癌患者出现咳嗽、咯血等"红色警报"。影像学如同"肿瘤雷达"捕捉这些致命病灶，但有时仍需病理活检来区分原发与转移性肺癌。

当前治疗如同"精准制导导弹"：局部治疗清除可见病灶，分子靶向药（针对特定驱动基因）则像"智能追踪弹"。但科学家们正研发更先进的"防御系统"——通过阻断肿瘤"通讯信号"（如CCL2趋化因子）或修复免疫微环境，或将实现从被动治疗到主动预防的跨越。这场对抗转移的"星际防御战"，正在改写癌症治疗的宇宙版图。