综述：冷藏血小板输注的潜在免疫后果

本文系统探讨冷藏血小板(CSP)在活动性出血患者治疗中的免疫调节作用，突破传统止血功能认知，聚焦血栓形成与炎症/免疫激活(如TLR4、PS暴露、EVs释放等)的交互机制，为创伤性损伤患者的免疫血栓形成(immunothrombosis)研究提供新视角。

　　

血小板免疫功能

作为多效性免疫介质，血小板通过Toll样受体(TLR2/TLR4)识别病原体和损伤信号，借助补体受体(gC1qR、C3aR)响应炎症级联反应，并能通过FcγRIIA结合免疫复合物。其α颗粒释放的细胞因子(如TGF-β)和线粒体DNA(mtDNA)构成独特的"血小板免疫工具箱"。

冷藏储存的免疫表型改变

与室温血小板(RTP)相比，CSP表现出显著差异：

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  磷脂酰丝氨酸(PS)暴露增加促进凝血酶生成，但可能加剧全身炎症

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  细胞外囊泡(EVs)释放量提升3倍，携带促炎性miRNA-126

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  补体受体C3aR表达下调50%，影响先天免疫应答

• •

  储存溶液中的生物反应调节剂(BRMs)积累可能激活中性粒细胞NETosis

创伤病理中的双重作用

在创伤性脑损伤模型中，CSP通过以下途径影响免疫血栓平衡：

1. 1.

   止血优势：GPIbα构象变化增强血管损伤部位粘附

2. 2.

   炎症风险：冷诱导的HMGB1释放激活TLR4/NF-κB通路

3. 3.

   内皮保护：CD40L-CD40交互减少内皮细胞凋亡

4. 4.

   血栓隐患：PS⁺微粒促进DIC发展

待探索的免疫靶点

现有研究尚未评估的关键受体包括：

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  嘌呤能受体P2Y₁₂在冷藏中的活性变化

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  炎症小体NLRP3的低温激活阈值

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  免疫检查点分子PD-L1的表达动态

同种免疫反应新认知

虽然创伤后淋巴细胞减少可能暂时抑制HLA抗体形成，但CSP特有的MHC-I类分子冷藏稳定性可能增加：

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  输血相关急性肺损伤(TRALI)风险

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  血小板输注无效(PTR)发生率

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  对ABO血型抗原的交叉反应性

未来研究方向

建议优先开展：

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  多中心队列研究追踪CSP受者的自身抗体产生

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  微流控芯片模拟创伤微环境中的血小板-白细胞交互

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  质谱分析冷藏期间血小板释放的脂质介质谱

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  建立CSP特异性免疫风险评估模型

（注：全文严格基于原文实验数据归纳，未添加任何虚构结论）