从肤色到罕见的突变，科学家揭示了你的基因是如何影响维生素D水平的，以及为什么标准补充剂可能对每个人都有不同的效果。
综述：基因变异影响个体维生素D状态。图片来源：Zerbor / Shutterstock
在最近发表在《营养》杂志上的一项研究中，加拿大的研究人员回顾了导致循环中维生素D （VD）水平个体差异的遗传机制。
人类可以有效地合成VD，这需要以阳光的形式暴露在紫外线B （UVB）辐射下。然而，在远离赤道的南纬和北纬地区，一年中有几个月的日照和皮肤温度不足以合成胆钙化醇（VD3）。因此，在缺乏膳食来源的情况下，这可能导致VD缺乏和不利的健康结果。
研究表明，60纳克/毫升的钙二醇（一种主要VD代谢物）水平可能与某些健康状况的风险较低有关。然而，最佳VD状态存在争议，不同研究和专家组提出的阈值各不相同。重要的是，大多数阈值来自欧洲人群，它们在不同祖先之间的适用性仍存在争议。除了饮食和季节因素外，遗传因素对VD的个体差异也有影响。基因与环境的相互作用，包括肤色和纬度，也可能影响这些结果。因此，本研究回顾了影响个体VD状态的遗传变异。
VD合成、调节和代谢
VD可通过膳食、补充剂和内源性合成获得。它通常作为膳食补充剂和动物性食品中的维生素d3和植物性食品中的麦角钙化醇（VD2）被摄入。VD是人体在理想条件下内源性产生的。皮肤暴露在UVB光下会导致7-脱氢胆固醇（7-DHC）转化为pre-VD3，后者在热异构化后产生VD3。
此外，UVB照射将VD3前体转化为快胆固醇和米甾甾醇异构体，而VD3转化为无活性的超甾甾醇。这允许在皮肤VD调节和防止毒性。脂质的存在增强了VD的吸收。需要胃脂肪酶的分泌来水解酯化的VD并使其被吸收。随后，小肠中的胰脂肪酶和胆汁酸促进胶束的形成，从而溶解VD。
吸收后，VD被包装并运输到门静脉或间接通过淋巴系统进入血液。在循环中，VD3与运输蛋白结合，将其运送到肝脏。由于高结合亲和力，VD结合蛋白（DBP）占VD运输的大部分（85%），而白蛋白运输约15%的VD，剩余约0.4%的游离VD在循环中。
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