综述：铁死亡：子宫内膜异位症发病机制和治疗的新途径

这篇综述深入探讨了铁死亡（Ferroptosis）与子宫内膜异位症（EMs）的关联，揭示了铁过载介导的芬顿反应（Fenton reaction）和脂质过氧化在EMs病理中的作用，为这一困扰10%育龄女性的慢性疾病提供了新的诊疗思路。

　　

铁死亡：EMs研究的新视角

作为育龄女性高发的慢性疾病，子宫内膜异位症（EMs）不仅导致不孕等并发症，还与恶性肿瘤发生密切相关。近年发现的铁死亡（Ferroptosis）——一种以细胞内游离铁过载为特征的凋亡过程，为EMs研究开辟了新路径。

铁死亡的核心机制

铁死亡的关键在于铁离子介导的芬顿反应（Fenton reaction），该反应产生活性氧（ROS）并引发细胞膜脂质过氧化。当细胞内铁浓度异常升高时，氧化还原稳态失衡，最终导致细胞死亡。这种独特的死亡方式与EMs病灶中观察到的铁沉积现象高度吻合。

EMs中的铁死亡证据

研究表明，EMs患者的异位内膜组织存在明显的铁代谢异常：

• •

  铁转运蛋白（如FPN1）表达下调

• •

  铁储存蛋白（如铁蛋白）异常积累

• •

  脂质过氧化标志物（如MDA）水平升高

这些发现提示铁死亡可能参与EMs的发生发展过程。

治疗潜力与展望

调控铁死亡相关通路（如GPX4/GSH系统）显示出治疗EMs的潜力：

1. 1.

   铁螯合剂可减轻病灶炎症反应

2. 2.

   抗氧化剂能缓解氧化应激损伤

3. 3.

   靶向铁代谢药物可能预防恶性转化

未来研究需进一步明确铁死亡在EMs中的分子机制，为开发新型诊疗策略提供理论依据。