卵巢子宫内膜异位症中CD163与TROP2免疫组化表达的关联研究及其病理意义

为解决卵巢子宫内膜异位症免疫微环境机制不明的问题，研究人员通过免疫组化技术对比分析了26例患者与对照组的CD163（M2巨噬细胞标志物）和TROP2（滋养层细胞表面抗原2）表达水平。首次发现两者在病变组织中显著共表达且呈正相关，为疾病免疫病理机制及靶向治疗研究提供了新方向。

　　

这项研究聚焦于卵巢子宫内膜异位症（俗称"巧克力囊肿"）的免疫微环境特征。科研人员像侦探般通过免疫组化(IHC)技术，在26例患者的异位内膜组织中发现了两个关键"分子指纹"：M2型巨噬细胞的标志物CD163和癌相关抗原TROP2。

结果显示，这些病变组织中的CD163和TROP2表达量显著高于正常卵巢组织，就像在犯罪现场发现的双重证据。更有趣的是，两者表达水平呈现中度正相关，暗示它们可能协同参与疾病发展——CD163揭示M2巨噬细胞的"促修复"表型浸润，而首次报道的TROP2高表达则暗示其可能像"分子开关"般调控病变进程。

这些发现为理解子宫内膜异位症的免疫逃逸机制提供了新视角，特别是TROP2这个在胚胎发育和肿瘤中活跃的分子，其在此病中的角色犹如新发现的拼图碎片。未来或可基于这两个靶点开发新型诊断标志物，甚至为"老药新用"的免疫调节治疗提供理论依据。