SET-1介导的H3K4me3修饰调控粗糙脉孢菌过氧化氢酶-3表达的分子机制

本研究聚焦活性氧(ROS)清除机制，揭示了组蛋白甲基转移酶SET-1通过介导H3K4me3修饰激活粗糙脉孢菌(N. crassa)cat-3基因表达的关键作用。研究人员发现H3K4me3缺失会降低CAT-3表达并增强H2O2敏感性，而SET-1过表达则显著提升CAT-3水平。ChIP实验证实SET-1在cat-3转录起始位点(TSS)和ORF 5'区建立H3K4me3标记，调控RNAPII招募。该发现为表观遗传调控抗氧化应激机制提供了新见解。

　　

在真核生物应对氧化应激的防御体系中，过氧化氢酶堪称"解毒大师"。粗糙脉孢菌(N. crassa)的CAT-3酶专职分解毒性分子H₂O₂，其表达调控暗藏玄机。科学家们发现，组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化修饰(H3K4me3)就像基因表达的"启动开关"，当这个表观遗传标记被抹去时，CAT-3产量骤降，真菌变得弱不禁风，连寻常浓度的H₂O₂都招架不住。

故事的反转在于SET-1这个"甲基化雕刻师"——当研究人员增强SET-1表达时，CAT-3产量立即"触底反弹"。染色质免疫共沉淀(ChIP)技术揭开了幕后机制：SET-1率领COMPASS蛋白复合体大军，在cat-3基因的转录起始位点(TSS)和开放阅读框(ORF)5'端精心布置H3K4me3标记，这些表观遗传"路标"成功引导RNA聚合酶II(RNAPII)前来开工。这项发现不仅揭示了真菌抗氧化应激的精密调控网络，更展现了表观遗传修饰指挥基因表达的分子交响乐。