综述：多学科肥胖治疗中营养学的演变：过去、现在与未来作用

这篇综述系统阐述了肥胖作为复杂慢性疾病的治疗策略演变，强调在新型减重药物（如GLP-1激动剂semaglutide和双受体激动剂tirzepatide）与代谢手术并行的时代，营养干预对保留瘦体重（尤其是骨骼肌和骨量）的关键作用。文章聚焦精准营养（precision nutrition）策略，包括亮氨酸代谢产物β-羟基β-甲基丁酸（HMB）补充、肠道菌群调控，以及基于代谢表型（如肝脏/肌肉胰岛素抵抗）的个体化膳食方案，为多学科肥胖管理提供循证框架。

　　

多学科协作：肥胖治疗的核心范式

肥胖已被共识定义为涉及神经内分泌网络（如瘦素、GLP-1信号）的慢性疾病。现代治疗模式整合初级保健、营养师、运动生理学家等多学科团队，突破传统"意志力缺乏"的认知偏见。

新型减重药物的突破与挑战

第二代OMs如semaglutide（2.4 mg/周皮下注射）在STEP试验中实现16%体重下降，tirzepatide在SURMOUNT-3试验中带来额外18.4%减重。这些药物通过调节食欲中枢和胃肠激素（如GLP-1/GIP）发挥作用，但可能伴随骨骼肌流失风险。研究建议每日摄入0.8-1.5 g/kg蛋白质（老年或慢性病患者需更高），并结合抗阻运动维持瘦体重。

代谢手术的营养启示

胃旁路术等手术虽能实现最大减重（25%-30%），但术后早期热量缺口达800 kcal/日，需警惕微量营养素缺乏。OMs治疗组热量减少16%-39%，更需监测蛋白质、膳食纤维及维生素D等摄入。

体重循环(weight cycling)的代谢代价

反复减重-反弹现象在女性中更显著，会导致内脏脂肪增加、骨骼肌流失，并升高2型糖尿病风险。应对策略包括：分餐制高蛋白饮食（每3-4小时25-30 g）、优先选择动物蛋白（如乳清蛋白），以及补充含亮氨酸的配方。

HMB：肌肉守护新靶点

亮氨酸代谢产物HMB在临床试验中显示减少卧床患者肌肉分解（通过DXA检测），老年受试者补充后握力提升15%。虽在肥胖人群的研究有限，但运动员减重期数据提示其可能保护去脂体重(FFM)。

肠道菌群：代谢调控新维度

肥胖者菌群特征包括短链脂肪酸(SCFA)生成减少和黏液降解菌增多。FMT（粪菌移植）联合低发酵纤维可使代谢综合征患者胰岛素敏感性改善，而植物性饮食可增加产SCFA菌群，降低炎症标志物CRP 14%。

精准营养的代谢表型策略

基于胰岛素抵抗分型（肝脏型vs肌肉型）的膳食干预显示：肌肉胰岛素抵抗者更适合低脂高蛋白高纤维饮食，而肝脏型患者对高单不饱和脂肪酸(MUFA)饮食反应更佳。这种个体化方案使血糖稳态改善独立于减重效果。

未来方向

需进一步探索：OMs与HMB联用对肌肉保留的协同效应、菌群靶向制剂（如特定益生菌株）的临床转化，以及人工智能辅助的代谢表型分层系统。当前证据强调，肥胖管理必须超越单纯减重，转向以代谢健康为核心的多维度干预。