阻塞性睡眠呼吸暂停与心率对动脉硬化的协同影响：东京睡眠心脏研究揭示的关键机制

本研究针对阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与心率（HR）如何独立及协同影响动脉硬化（以baPWV为指标）这一临床难题，通过东京睡眠心脏研究队列1611例患者的多导睡眠监测与脉搏波传导速度检测，首次证实OSA通过心率升高介导动脉硬化加剧的机制。研究为OSA患者心血管风险防控提供了新靶点，尤其对亚洲非肥胖型OSA人群具有重要临床价值。

　　

研究背景与科学问题

深夜的呼吸暂停与加速的心跳，可能是血管老化的隐形推手。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者常伴静息心率增快，而两者均为心血管疾病（CVD）的独立危险因素。动脉硬化（以brachial-ankle pulse wave velocity, baPWV评估）作为CVD的早期标志物，其与OSA和HR的关联机制尚不明确——究竟是OSA直接损伤血管，还是通过心率飙升间接作祟？这个"鸡生蛋还是蛋生鸡"的问题，直接关系到临床干预策略的选择。

东京大学团队注意到，亚洲OSA患者多呈现非肥胖表型，其病理机制可能异于西方人群。既往研究提示，OSA引发的交感神经过度激活（sympathetic overactivity）可能同时推高心率和动脉硬度，但缺乏大样本证据。若能证实HR在OSA与动脉硬化间的中介作用，将为CPAP（持续气道正压通气）治疗和β受体阻滞剂应用提供理论依据。

关键技术方法

研究纳入2004-2018年东京睡眠心脏研究中2499例接受多导睡眠监测（PSG）和baPWV检测的受试者，排除心房颤动等干扰因素后，最终分析1611例数据。PSG记录呼吸事件计算呼吸暂停低通气指数（AHI），同步采集血压、血脂等指标。baPWV采用体积描记法（Colin Co设备）于下午2点标准化测量，HR通过同步心电图获取。统计分析采用中介模型（PROCESS v3.5）评估HR的中介效应。

主要研究结果

1. 基线特征与相关性分析

队列平均年龄54±12岁，BMI 26.6±4.7 kg/m²，49.1%患高血压。AHI与HR呈弱相关（r=0.12, P<0.001），baPWV随AHI和HR升高而增加（均P<0.05），但相关系数较小（r<0.3）。

2. 分层分析揭示阈值效应

当AHI<15次/小时（非轻度OSA）时，baPWV随HR升高显著增加（Low HR组：<70 bpm；High HR组：≥80 bpm，P<0.05）。反之，仅在HR<70 bpm人群中，baPWV随AHI升高明显加剧（P<0.05）。

3. 中介分析锁定关键通路

校正年龄、性别、BMI等混杂因素后，AHI对baPWV的影响完全通过HR介导（间接效应P<0.001），直接效应消失（P=0.883）。这表明OSA主要通过升高心率而非其他途径加剧动脉硬化。

结论与展望

这项发表在《Hypertension Research》的研究首次在大样本亚洲人群中证实：OSA相关动脉硬化的核心机制是心率升高，可能涉及交感激活和血流动力学应激双重通路。这一发现具有三重临床意义：

1. 1.

   为CPAP治疗后HR下降改善血管功能的现象提供解释

2. 2.

   支持对OSA患者进行心率监测，HR≥80 bpm或可作为干预阈值

3. 3.

   提示亚洲非肥胖OSA患者可能需要差异化治疗策略

研究局限性包括人群单一性（主要为日本男性）和baPWV测量的血压敏感性。未来需探索：HR降低能否通过改善baPWV减少CVD事件？这将是转化医学的重要课题。正如通讯作者Kazuki Shiina指出："控制心率可能成为OSA患者血管保护的新靶点"。