新冠病毒感染引发促纤维化与促血栓性泡沫细胞形成：肺损伤新机制与治疗靶点

研究人员发现，新冠病毒(SARS-CoV-2)感染会引发巨噬细胞异常增殖并形成促纤维化/促血栓性泡沫细胞，导致肺纤维化和血栓持续存在。通过人源化小鼠、恒河猴及尸检肺组织研究证实，早期使用抗病毒药物EIDD-2801可有效阻断该病理过程，为COVID-19及长期后遗症治疗提供新靶点。

　　

新冠病毒(SARS-CoV-2)感染后，科学家们在人源化小鼠、恒河猴和人类尸检肺组织中观察到惊人的现象：巨噬细胞数量激增并转变为充满脂质的"泡沫细胞(foam cell)"。与其他冠状病毒(SARS-CoV-1、MERS-CoV及两种蝙蝠冠状病毒SHC014-CoV/WIV1-CoV)不同，这种病理变化是SARS-CoV-2特有的"技能"。

这些泡沫细胞可不简单，它们携带促纤维化基因"工具包"——包括促进血小板活化聚集的基因，以及调控胶原合成的细胞外基质组织基因。即便病毒被清除后，这些"破坏分子"仍持续作乱，导致肺纤维化和血栓长期存在。

有趣的是，抗病毒药物EIDD-2801展现出"拆弹专家"的潜力：无论是预防性给药还是早期治疗，都能阻止巨噬细胞异常增殖和泡沫细胞形成，显著降低纤维化标志物。这项发现为解释COVID-19患者肺部损伤机制提供了关键拼图，更为开发针对性疗法指明新方向。