木糖醇与赤藓糖醇对关键消化酶的抑制作用及在氧化性肝损伤中调节功能失调酶活性的比较研究

本研究针对糖尿病和肥胖症管理中天然甜味剂的替代需求，通过体外、离体和计算机模拟实验，系统比较了木糖醇和赤藓糖醇的抗氧化、抗糖尿病(抑制α-淀粉酶/α-葡萄糖苷酶)及抗高血脂(抑制胰脂肪酶)活性。结果显示木糖醇在自由基清除(DPPH/OH·)、增强内源性抗氧化防御(GSH/SOD/CAT)及葡萄糖摄取方面显著优于赤藓糖醇，分子对接证实其与靶酶结合亲和力更强，为功能性食品开发提供理论依据。

　　

随着全球糖尿病(DM)患者数量突破5亿，寻找安全有效的糖替代品成为代谢疾病管理的热点。传统蔗糖和高果糖玉米糖浆虽价格低廉，但会加剧肥胖和胰岛素抵抗；人工甜味剂则存在长期安全性争议。糖醇类天然甜味剂因其低热量和健康效益备受关注，其中木糖醇和赤藓糖醇的生理功能差异尚未明确。南非夸祖鲁-纳塔尔大学团队在《Scientific African》发表的研究，首次通过多维度实验揭示了这两种甜味剂在调控糖脂代谢和抗氧化防御中的分子机制。

研究采用三重验证体系：体外自由基清除实验(DPPH/NO/OH^·)、消化酶抑制试验(α-淀粉酶/α-葡萄糖苷酶/胰脂肪酶)和酵母葡萄糖摄取模型；离体实验使用FeSO₄诱导的SD大鼠肝氧化损伤模型，检测还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和一氧化氮(NO)水平；计算机模拟通过Schr?dinger Maestro软件对靶酶进行分子对接。

体外抗氧化活性

木糖醇对DPPH自由基的IC₅₀(0.0072%)显著低于赤藓糖醇(0.6735%)，其羟基自由基清除能力(IC₅₀=2.013%)接近标准品抗坏血酸。非位点特异性OH^·清除实验显示，木糖醇多羟基结构赋予更强电子供给能力。

消化酶抑制与葡萄糖代谢

在2.5%浓度下，木糖醇对α-淀粉酶(抑制率68%)和α-葡萄糖苷酶(抑制率59%)的抑制效果分别是赤藓糖醇的1.8倍和1.4倍。酵母葡萄糖摄取实验证实，木糖醇组葡萄糖消耗量比赤藓糖醇高42%，与二甲双胍效果相当。胰脂肪酶抑制实验进一步显示，木糖醇(IC₅₀=0.249%)可能通过阻断脂肪分解发挥减重作用。

离体肝保护效应

在FeSO₄诱导的氧化损伤模型中，木糖醇使GSH水平恢复至正常组的89%，显著提高SOD(1.8倍)和CAT(2.1倍)活性，同时将促炎因子NO降低34%。分子对接揭示木糖醇与α-葡萄糖苷酶ASP202/GLU271位点的氢键结合能(-6.0 kcal/mol)优于赤藓糖醇(-5.5 kcal/mol)。

该研究证实木糖醇通过三重机制发挥代谢调节作用：直接抑制碳水化合物消化酶减少葡萄糖吸收；增强组织抗氧化防御系统；通过氢键网络特异性结合代谢关键酶。相比赤藓糖醇，其多一个羟基的分子结构带来显著优势，尤其在改善胰岛素敏感性和减轻氧化应激方面。尽管需进一步临床验证，该成果为开发针对糖尿病和肥胖的功能性甜味剂提供了重要分子依据，提示木糖醇在预防代谢综合征方面具有更优的应用前景。