斜视与弱视破坏空间感知但未改变人类初级视皮层皮质图谱的保真度

研究人员针对斜视性弱视患者常报告显著空间扭曲的现象，探索其神经机制。通过7T高分辨率功能磁共振成像(fMRI)结合行为学实验，发现尽管患者行为学测量显示感知扭曲增强，但其初级视觉皮层(V1)的视野图谱布局(包括离心率和群体感受野pRF大小)与对照组无显著差异，皮质放大因子未改变。该研究首次揭示V1拓扑结构异常并非弱视空间扭曲的根源，为理解弱视的神经机制提供了新视角。

　　

人类视觉系统依赖精确的空间映射来感知世界，这种映射从视网膜开始，在初级视觉皮层(V1)形成高度有序的视网膜拓扑图。然而，约2-3%的儿童因斜视或屈光参差导致弱视，这些患者常报告空间扭曲现象——临床称为"斜视性视物变形症(tarachopia)"。传统理论认为这源于视网膜到皮层的异常连接，但动物实验与人类研究存在矛盾：猫猴模型显示皮层结构改变，而人类fMRI研究却报告V1图谱基本正常。这种认知鸿沟促使英国诺丁汉大学团队开展这项创新研究。

研究采用7T超高场强fMRI结合精确行为学测量，对12名斜视性弱视患者和9名对照者进行单眼视野映射。关键技术包括：1) 7T fMRI进行高分辨率pRF映射，覆盖中央视野8°范围；2) 基于椭圆坐标系的皮层标准化方法量化V1拓扑结构；3) 行为学实验测量32个视野位置的对称匹配任务；4) 眼动追踪确保注视稳定性。所有参与者佩戴最佳光学矫正镜片，弱视组包含不同类型斜视患者(内斜/外斜/微斜视)，临床特征详实。

行为学结果

通过对称匹配任务构建感知地图显示：弱视组无论使用弱视眼(AE)或健眼(FE)，其径向误差标准差均显著大于对照组(p<0.001)，尤其在1°偏心处AE误差达健眼1.5倍。径向偏差呈现特征性"中心外推-周边压缩"模式：1°目标被高估0.2°，7°目标低估0.5°(p=0.009)，而角度误差无系统性偏差。这种扭曲模式在双眼同时刺激时更为显著，提示单眼测量可能低估整合缺陷。

fMRI结果

V1拓扑映射揭示惊人稳定性：

• •

  pRF离心率图谱在AE与FE间高度相关(左半球r=0.65，右半球r=0.64)

• •

  皮质放大函数符合指数模型r=90°exp(q(x-1))，组间无差异

• •

  pRF大小在右半球中心区AE反而小于健眼(交互作用p=0.02)，但效应量微小(f=0.08)

• •

  V1解剖面积组间无统计学差异

讨论与意义

这项发表在《Vision Research》的研究颠覆了传统认知：弱视患者显著的感知扭曲并非源于V1视网膜拓扑结构的破坏，因为：

1. 1.

   高精度7T fMRI未检测到皮质放大因子改变

2. 2.

   pRF大小未如预期增大，反而在右半球中心区轻微缩小

3. 3.

   行为学扭曲模式符合贝叶斯预测：感觉噪声增加使先验权重提升，导致"中心外推-周边压缩"

研究创新性提出噪声依赖的贝叶斯整合模型解释空间扭曲：弱视视觉系统因输入噪声增加，过度依赖位置先验知识。这为理解弱视的神经机制开辟了新思路——问题可能不在于基础图谱的破坏，而在于高阶区域对噪声信号的处理异常。研究同时强调，单眼测量可能遗漏关键病理特征，未来需聚焦双眼整合机制，这对开发新型康复策略具有重要指导价值。