小麦TaWRKY40-TaWRKY19转录调控模块通过ROS爆发精细调控条锈病抗性的分子机制

研究人员揭示了小麦抵抗条锈病的关键调控机制。通过解析TaBSK3-TaWRKY40-TaNOX10(RBOHD)通路介导的ROS爆发调控网络，发现TaWRKY19通过竞争性结合TaNOX10启动子抑制ROS产生，该双模块系统为小麦抗病育种提供了新靶点。

　　

当小麦遭遇无毒力的条锈菌(Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst)时，转录因子TaWRKY40被激活，通过与呼吸爆发氧化酶同源物TaNOX10(即RBOHD)的启动子结合，驱动活性氧(ROS)爆发。更精彩的是，油菜素内酯信号激酶TaBSK3通过磷酸化修饰TaWRKY40，促进其核转位并增强对TaNOX10的转录激活能力，从而提升细胞外ROS水平，赋予小麦抗病性。然而面对有毒力Pst时，狡猾的病菌会诱导小麦产生另一个WRKY转录因子TaWRKY19，这个"分子间谍"不仅直接抑制TaWRKY40表达，还会与TaWRKY40竞争结合TaNOX10启动子上的相同顺式元件(cis-element)，双管齐下抑制ROS积累，导致小麦感病。这项研究首次揭示了TaWRKY19-TaWRKY40这对"分子开关"如何通过精确调控ROS爆发，使小麦对不同毒力的Pst小种产生差异化抗性，为理解植物-病原菌互作提供了全新视角。