综述：理解MASLD——从分子发病机制到心血管风险的临床心脏病学简明综述

这篇综述为心脏病学家系统梳理了代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的命名演变、病理机制与心血管风险关联。通过整合流行病学与机制研究，阐明MASLD通过胰岛素抵抗（IR）、慢性炎症等通路驱动冠状动脉疾病（CAD）、射血分数保留型心衰（HFpEF）等疾病，强调肝纤维化标志物（如FIB-4）在心血管风险分层中的新兴价值，并指出GLP-1RA和SGLT2i等药物的多靶点获益。

　　

重新定义代谢时代的脂肪肝疾病：对心血管诊疗的启示

代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）已取代非酒精性脂肪肝病（NAFLD）成为新术语，其诊断标准基于代谢异常特征。流行病学数据显示，全球约25-30%成人受累，疾病谱从单纯脂肪变进展至非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化甚至肝癌。值得注意的是，MASLD患者的心血管死亡率显著高于肝病相关死亡率，尤其与冠状动脉疾病（CAD）、心房颤动和HFpEF风险增加相关。

从肝脏到心脏：共享的病理生理机制

MASLD与心血管疾病（CVD）的关联源于多重交互机制：

1. 1.

   胰岛素抵抗（IR）：肝脏和心肌细胞的脂质堆积引发脂毒性，促进动脉粥样硬化斑块形成；

2. 2.

   慢性炎症：肝脏Kupffer细胞激活释放IL-6、TNF-α等促炎因子，加速血管内皮功能障碍；

3. 3.

   氧化应激：线粒体功能障碍导致活性氧（ROS）过量，触发心肌细胞凋亡；

4. 4.

   致动脉粥样硬化性血脂异常：肝脏VLDL分泌增加伴随HDL降低，形成致动脉粥样硬化微粒。

肝纤维化分期是心血管预后的关键预测指标。非侵入性标志物如纤维化-4指数（FIB-4）和振动控制瞬时弹性成像（VCTE）可同时评估肝纤维化与亚临床动脉硬化程度。

治疗策略：跨界药物的曙光

胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）通过减轻体重和改善胰岛素敏感性，显著降低肝脏脂肪含量与主要不良心血管事件（MACE）风险。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）则通过促进尿糖排泄改善心衰结局，尤其对HFpEF患者表现出肝肾双器官保护作用。

结论与展望

MASLD的全身性影响要求心脏病学家将其纳入常规心血管风险评估体系。未来需开发整合肝纤维化标志物的多学科管理模型，并探索靶向代谢-炎症通路的精准治疗策略。