山奈酚通过Nrf2介导的抗氧化与凋亡调控通路缓解氯氰菊酯诱导的大鼠生殖毒性：体内与计算机模拟研究

来自某研究团队的研究人员针对氯氰菊酯(CYP)引发的氧化应激介导雌性生殖毒性问题，开展了山奈酚(KAE)的干预研究。通过大鼠实验发现，KAE能显著恢复生育状态、调节Bcl2/Bax/caspase-3/caspase-9/Nrf2等关键基因表达，分子对接证实其抑制Nrf2-KEAP1结合的能力优于克罗米芬。该研究为农药生殖毒性提供了天然解毒方案。

　　

氯氰菊酯(CYP)作为常用拟除虫菊酯类农药，其引发的氧化应激严重危害雌性生殖健康。科研团队通过精巧的动物实验设计，将36只雌性SD大鼠分为6组：阴性对照组(I)、CYP染毒组(II)、克罗米芬治疗组(III，5 mg/kg)以及KAE低中高剂量组(IV-VI，25/50/100 mg/kg)。

研究显示，CYP暴露会显著破坏大鼠动情周期，降低卵巢/子宫系数，同时导致抗氧化酶活性下降和丙二醛(MDA)水平升高。而KAE的介入犹如"细胞卫士"，不仅逆转了这些异常指标，组织病理学切片更直观展示了其对子宫/卵巢结构的保护作用。

在分子层面，KAE展现出多重调控天赋：上调抗凋亡蛋白Bcl₂，抑制促凋亡因子Bax和caspase-3/9，激活抗氧化核心开关Nrf2。基因本体分析揭晓，这些靶点通过线粒体功能和蛋白酶系统，参与凋亡信号、免疫稳态和神经调节的精密网络。最令人振奋的是计算机模拟结果——KAE与Nrf2的结合得分远超标准药物，其分子"锁钥"效应能有效阻断Nrf2-KEAP1有害结合。

这项研究为农药生殖毒性提供了天然解方，KAE或将成为对抗环境毒素的绿色盾牌，其多靶点调控模式也为开发新型生殖保护剂提供了分子蓝图。