GhMPK7-GhSDIRIP1模块通过调控ABA信号通路增强棉花抗旱性的分子机制

干旱胁迫严重威胁作物产量，而ABA信号通路是植物应对干旱的核心机制。研究人员发现棉花中GhMPK7通过磷酸化负调控因子GhSDIRIP1（Ser-19位点）促进其降解，从而增强ABA信号强度与抗旱性。该研究揭示了MAPK级联调控ABA信号的新模块，为作物抗逆育种提供新靶点。

　　

在植物应对干旱胁迫的过程中，脱落酸（ABA）作为关键激素发挥着核心作用。尽管已知丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联参与ABA介导的抗旱响应，但其下游信号传递机制仍不明确。

研究发现，棉花C类MAPK成员GhMPK7能正向调控ABA介导的抗旱性。通过基因沉默技术降低GhMPK7表达后，转基因棉花表现出对ABA响应迟钝、气孔关闭受阻、种子萌发加速及根系伸长等表型，抗旱能力显著下降。

深入机制研究表明，ABA信号负调控因子GhSDIRIP1是GhMPK7的作用靶标。磷酸化实验证实GhMPK7可特异性磷酸化GhSDIRIP1第19位丝氨酸（Ser-19），进而调控该蛋白稳定性。在GhMPK7沉默植株中同步敲低GhSDIRIP1，能逆转因GhMPK7缺失导致的抗旱缺陷表型。这一发现揭示了GhMPK7通过磷酸化促使GhSDIRIP1降解，从而解除其对ABA信号的抑制作用，最终增强植物抗旱能力的分子开关机制。

该研究不仅阐明了MAPK级联调控ABA信号强度的新途径，更创新性地揭示了磷酸化与泛素化修饰在植物抗逆中的协同作用，为作物分子设计育种提供了理论依据。