浮游态与固着态鲑鱼立克次体通过破坏虹鳟鱼肠道上皮RTGutGC细胞形态功能促进早期感染

智利研究人员针对鲑鱼立克次体病(Piscirickettsiosis)开展突破性研究，通过RT-qPCR、Western blot等技术，首次揭示浮游态(planktonic)和固着态(sessile)的Piscirickettsia salmonis能下调ZO-1/Claudin-3/E-cadherin表达，导致肠道上皮RTGutGC细胞跨膜电阻(TEER)值12小时内显著降低，为阐明该病原体早期感染机制提供关键证据。

　　

这项开创性研究揭示了鲑鱼立克次体(Piscirickettsia salmonis)的两种生存状态——浮游态(planktonic)和生物膜固着态(sessile)，如何精巧地破坏虹鳟鱼肠道防御体系。研究人员采用RTgutGC细胞模型，发现LF-89和EM-90菌株能像分子剪刀般剪切上皮屏障：不仅使白细胞介素(il-8、il-1β)和转化生长因子(tgf-β)基因表达紊乱，更让紧密连接蛋白ZO-1在免疫荧光下呈现异常定位。Western blot检测显示， Claudin-3和E-cadherin蛋白水平如同崩塌的多米诺骨牌般骤降，伴随跨膜电阻(TEER)值在感染后12小时内断崖式下跌。这些发现描绘出立克次体突破肠道防线的精妙策略——通过重编程连接蛋白表达网络，在感染初期就撬开上皮细胞间的"分子门锁"，为后续系统性感染铺平道路。