内侧骨软骨缺损引发间室匹配性半月板基质与细胞病理学改变

软骨缺损患者常伴随半月板退变加剧，但其机制尚未明确。来自新西兰的研究团队通过建立兔股骨内侧髁骨软骨缺损模型，首次揭示局部损伤12周后可导致对应半月板发生特征性病理改变：糖胺聚糖(GAG)沉积增加、纤维软骨细胞圆度增大、胶原纤维直径增粗且结构紊乱。该研究为理解创伤性关节病变的早期分子事件提供了重要依据。

　　

当关节表面出现骨软骨缺损(osteochondral defect)时，下方的半月板会发生什么变化？这项创新性研究给出了答案。科研人员在新西兰白兔股骨内侧髁精心制造标准化的骨软骨损伤，12周后观察到匹配区域的半月板出现显著病理改变。

令人惊讶的是，损伤组内侧半月板展现出典型的"糖胺聚糖(GAG)暴发"现象——这种带负电的多糖分子在基质中异常沉积。更引人注目的是，高GAG区域的纤维软骨细胞(fibrochondrocytes)变得圆润肥大，与正常梭形形态形成鲜明对比。二次谐波成像技术揭示，这些区域的胶原网络也发生深刻重构：纤维直径增粗且呈现"双峰分布"特征，部分区域甚至出现低信号的小纤维束，暗示胶原组装严重紊乱。

特别值得关注的是，GAG沉积程度与胶原纤维直径呈正相关，这种"基质-基质对话"现象为理解关节退变提供了新视角。研究还发现异常力学负荷可能导致纤维软骨细胞发生"力学转分化"，从合成型向肥大样表型转变。这些发现不仅解释了临床常见的"软骨-半月板共病"现象，更为开发靶向GAG代谢的关节保护策略提供了理论依据。