水稻籽粒垩白性状均值与可塑性权衡的自然主效模块解析及其分子机制

这篇研究通过多环境GWAS分析揭示了水稻籽粒垩白性状均值（Mean）与可塑性（Plasticity）的遗传权衡机制，鉴定出高温和粒宽两大外部驱动因素，并发现转录因子GCP6通过抑制主效基因MPC5（即GW5）表达形成关键调控模块。该研究为作物育种中协同优化表型均值与环境适应性提供了新策略。

　　

引言

作物育种面临的关键挑战是改良重要性状均值与维持其表型可塑性之间的权衡。籽粒垩白作为易受环境影响的关键谷物品质性状，其遗传机制尚不明确。本研究通过整合五年十项垩白性状的全基因组关联分析（GWAS），揭示了表型均值与可塑性的普遍权衡关系，并解析了其独特的遗传架构。

结果

垩白性状均值与可塑性的自然变异与遗传权衡

利用533份水稻微核心种质，在五年多环境中评估了包括白腹率（WBR）、垩白度（GCD）等10项垩白性状。发现垩白可塑性（CV 0.53-3.29%）与表型均值（3.59-73.14%）呈显著负相关（r=-0.8）。贝叶斯Finlay-Wilkinson回归将可塑性分解为线性（LP）和非线性（NLP）组分，显示栽培种比地方种具有更低的垩白均值与可塑性，表明育种过程中人工选择偏向稳定性状。

垩白性状的遗传架构与分子标记集

GWAS鉴定出1,587个QTL，包括77个均值QTL和107个可塑性QTL，其中热点H-QTL144（含147个QTL）和H-QTL163（含48个QTL）分别调控均值与可塑性。通过LASSO回归筛选出37个GCD相关SNP，可解释83.7%表型变异，为分子设计育种提供标记资源。

主效基因MPC5的双重功能

H-QTL144定位到粒宽基因GW5（重命名为MPC5），其功能缺失突变体（gw5）表现为高垩白均值但低可塑性。转基因互补实验证实MPC5通过调控胚乳淀粉排列同时影响粒宽与垩白，首次揭示其"一因多效"的分子基础。

环境与粒形的调控作用

高温（2013WH比2014WH增加40-72%垩白）显著提升垩白均值但降低可塑性，同时减少可检测QTL数量（高温环境仅5个QTL）。粒宽与垩白均值正相关（PCC=0.11-0.40），但与GCR可塑性负相关（PCC=-0.38--0.41），表明宽粒种质更易掩盖垩白遗传效应。

转录因子GCP6的核心调控

H-QTL163定位到R2R3-MYB转录因子GCP6，其过表达系垩白度增加30%但CV降低。EMSA和ChIP-qPCR证实GCP6通过结合MPC5启动子区（-880bp CAACTC motif）抑制其表达。双突变体gcp6 mpc5表型与mpc5单突变体相似，遗传证实MPC5位于GCP6下游。

温度响应机制

高温（33°C）削弱GCP6对MPC5的抑制，导致MPC5表达上调。PPRE模型显示温度解释38%垩白变异，而GCP6-MPC5模块通过"抑制-去抑制"级联响应环境波动，形成"高均值-低可塑性"的适应性策略。

讨论

该研究首次系统解析作物品质性状均值与可塑性的遗传互作网络，提出GCP6-MPC5模块是平衡产量（粒宽）与品质（垩白）的关键开关。育种实践中，gcp6-MPC5单倍型（弱抑制-强表达组合）能协同降低垩白均值并提高环境稳定性。研究为应对气候变化下的作物改良提供了"双优"设计策略，即通过操纵主效模块同步优化表型均值与可塑性。

（注：全文严格依据原文数据，未添加非文献支持结论；专业术语如GWAS、QTL等保留英文缩写；上下标使用^{/_{标签规范呈现；去除了文献引用标识）}}