蓝藻二酰基甘油激酶调控类囊体膜脂合成并促进光系统II的高光适应机制

研究人员针对光合生物如何通过膜脂重塑适应高光环境这一科学问题，以集胞藻(Synechocystis sp. PCC 6803)为模型，发现dgkA基因编码的二酰基甘油激酶(DgkA)通过调控磷脂酸(PA)与二酰基甘油(DG)的转化平衡，影响磷脂酰甘油(PG)和单半乳糖二酰基甘油(MGDG)的合成比例。该研究揭示DgkA缺失会导致PSII修复速率降低，而外源PG可挽救突变体表型，为理解光合膜脂动态调控提供了新视角。

　　

光合生物通过动态调整类囊体膜脂组成来应对环境变化。作为膜脂合成的关键节点，磷脂酸(PA)和二酰基甘油(DG)在PA磷酸酶(PAP)和二酰基甘油激酶(DGK)催化下相互转化，调控糖脂与磷脂酰甘油(PG)的生物合成平衡。研究团队在集胞藻PCC 6803中发现，野生型细胞在高光条件下PG含量显著升高，而dgkA基因缺失突变体则丧失这种响应能力，反而积累更多单半乳糖二酰基甘油(MGDG)。有趣的是，突变体在高光下不仅生长受抑，其光系统II(PSII)也表现出更严重的光抑制现象——这源于受损PSII修复系统的效率降低。当研究人员给突变体补充PG时，神奇的事情发生了：PSII的修复速率得到显著改善。这些发现像拼图般揭示出，DgkA如同一个精巧的代谢开关，通过调节PA-DG转化平衡来优化膜脂组成，从而帮助光合生物在变幻莫测的光环境中保持竞争优势。