CgDbf2/CgMob1-CgCdc14磷酸化模块通过调控MEN信号通路影响胶孢炭疽菌致病力的分子机制

来自国内的研究人员通过RNA-seq、生化与遗传学分析，揭示了胶孢炭疽菌中CgDbf2/CgMob1蛋白复合物通过磷酸化CgCdc14（关键位点Ser427/Thr428）增强其磷酸酶活性，进而调控有丝分裂退出网络（MEN）信号通路、细胞壁完整性（CWI）及宿主活性氧（ROS）稳态的分子机制，为植物病原真菌致病机制提供了新靶点。

　　

有丝分裂退出网络（Mitotic Exit Network, MEN）是真核生物调控细胞形态和致病力的核心通路，但其在植物病原真菌中如何协调形态发生、宿主活性氧（ROS）稳态与毒力的机制尚不明确。本研究以胶孢炭疽菌（Colletotrichum gloeosporioides）为模型，发现CgDbf2与CgMob1形成蛋白复合体，作为MEN通路的关键组分，该复合体通过维持细胞壁完整性（CWI）和抗杀菌剂能力（如多菌灵carbendazim）影响真菌致病性。敲除CgDBF2或CgMOB1会导致附着胞形成缺陷和侵染性生长能力下降，显著降低毒力。

进一步研究发现，CgDbf2能磷酸化磷酸酶CgCdc14，其中Ser⁴²⁷和Thr⁴²⁸位点的磷酸化对增强CgCdc14酶活性至关重要，直接促进真菌致病力。Dbf2/Mob1-Cdc14轴通过协调CWI和ROS响应，驱动植物侵染过程。这些结果首次揭示CgCdc14的磷酸酶活性依赖CgDbf2磷酸化，是MEN与CWI通路互作的核心枢纽，为开发靶向真菌致病机制的抗真菌策略提供了理论依据。