综述：非组蛋白赖氨酸乙酰化在植物免疫中的作用机制研究

这篇综述系统阐述了赖氨酸乙酰化（LysAc）作为关键翻译后修饰（PTM）通过植物内源赖氨酸乙酰转移酶（KATs）/去乙酰化酶（KDACs）和病原效应蛋白对非组蛋白的调控，揭示了其在植物免疫（如JA信号通路）与病原互作中的分子机制，为抗病育种提供新靶点。

　　

非组蛋白赖氨酸乙酰化在植物免疫中的核心作用

植物通过多层防御机制应对病原侵袭，其中赖氨酸乙酰化（LysAc）作为关键翻译后修饰（PTM），由赖氨酸乙酰转移酶（KATs）和去乙酰化酶（KDACs）动态调控。传统研究聚焦组蛋白乙酰化的表观遗传调控，而近年蛋白质组学揭示非组蛋白广泛存在LysAc，成为植物免疫研究的新前沿。

病原效应蛋白的乙酰化武器库

细菌III型分泌系统（T3SS）效应蛋白（如HopZ1a、PopP2）通过模拟KATs活性，乙酰化植物免疫关键蛋白：

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  微管网络：HopZ1a乙酰化微管蛋白破坏细胞骨架，而AvrBsT乙酰化微管相关蛋白ACIP1激活防御。

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  免疫受体：Ralstonia的PopP2乙酰化NB-LRR蛋白RRS1-R的WRKY结构域，通过竞争性抑制磷酸化激活ETI。

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  MAPK通路：Pseudomonas的HopZ3乙酰化MKK7和RPM1复合物（RIN4、RIPK），阻断磷酸化级联反应，抑制PTI/ETI。

乙酰组学揭示免疫调控网络

全局乙酰化分析发现：

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  组织特异性：葡萄果实感染昆虫后，外果皮钙调蛋白（CaM）Lys95乙酰化显著上调。

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  病原差异：玉米抗感品种对Puccinia感染呈现不同乙酰化谱，JA合成相关蛋白（如LOX14）乙酰化水平与抗性正相关。

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  保守性：病毒效应蛋白P2通过抑制水稻OsHDA706，阻断OsLOX14去乙酰化，抑制JA合成以促进感染。

植物KATs/KDACs的免疫平衡术

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  JA通路调控：拟南芥GCN5乙酰化转录抑制因子TOPLESS，招募JAZ-MYC2复合物抑制防御基因；而HDA6/HDA19去乙酰化TOPLESS则释放MYC2激活JA响应。

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  表观-代谢交叉：叶绿体定位的NSI（GNAT2）乙酰化光合酶，间接影响JA前体合成，提示细胞区室化乙酰化调控。

病原菌的乙酰化反制策略

真菌通过自身KATs/KDACs修饰毒力因子：

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  FolSvp1效应蛋白的LysAc阻止降解，劫持植物PR1蛋白；

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  FolSir2去乙酰化激酶Srpk1，增强抗氧化酶表达以抵抗宿主ROS攻击。

展望：乙酰化与其他PTM的交互网络

未来研究需解析：

1. 1.

   乙酰化-泛素化竞争（如30%哺乳动物乙酰化位点与泛素化重叠）；

2. 2.

   非经典乙酰化（Ser/Thr乙酰化）的免疫调控；

3. 3.

   共生体系中NCR肽的乙酰化-磷酸化交叉调控。

该领域突破将助力设计基于乙酰化调控的作物抗病新策略，例如编辑KATs/KDACs或开发效应蛋白抑制剂。