苹果感染过程中Valsa mali的VmRDR介导毒力遗传鲁棒性机制：一种真菌siRNA的调控作用

为解决植物病原真菌毒力遗传鲁棒性的分子机制问题，研究人员揭示了Valsa mali中VmRDR3敲除后通过旁系同源基因VmRDR2补偿性上调维持毒力的新机制。研究发现真菌siRNA（Vm-siR43）通过序列特异性降解苹果抗病基因MdWRKY3并沉默真菌自身基因VmHy5，实现宿主抗性抑制与菌丝生长调控的双重功能，为RdRP介导的表观遗传调控提供了新见解。

　　

在苹果树病原真菌Valsa mali中，RNA依赖性RNA聚合酶(RdRP)介导的毒力遗传鲁棒性机制被首次揭示。当敲除关键基因VmRDR3时，真菌通过上调旁系同源基因VmRDR2维持小RNA(sRNA)稳态，并诱导产生新型真菌小干扰RNA——Vm-siR43。这个"双面特工"siRNA展现出精妙的调控功能：一方面特异性降解苹果抗病相关转录因子基因MdWRKY3的mRNA，削弱宿主免疫防御；另一方面沉默真菌自身假设蛋白基因VmHy5，适度抑制菌丝生长以平衡致病力。该研究阐明了RdRP通过siRNA介导的转录后基因沉默(PTGS)实现毒力补偿的分子开关，为理解植物-病原互作中RNA干扰(RNAi)通路的进化适应性提供了新视角。