植物免疫中辅助NLRs的拮抗作用机制解析及其在抗病作物设计中的应用

来自国内外的研究人员通过两项最新研究（Huang et al.和Xiao et al.）揭示了植物免疫调控新机制：发现EDS1-SAG101复合物促进NRG1A抗病小体(resistosome)形成激活免疫应答，同时鉴定出截短型NRG1C通过隔离EDS1-SAG101负调控免疫过度激活。该研究为设计广谱抗病作物提供了重要理论依据。

　　

两项突破性研究揭开了植物免疫系统中辅助核苷酸结合寡聚化结构域受体（NLRs）的"双面角色"。黄和肖团队发现，EDS1（ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY 1）-SAG101（SENESCENCE-ASSOCIATED GENE 101）这对黄金搭档如同免疫系统的"点火开关"，能促进NRG1A（N REQUIREMENT GENE 1A）形成抗病小体（resistosome），激活植物防御反应。更有趣的是，研究人员捕捉到一个"刹车装置"——截短版本的NRG1C，它像磁铁一样吸附住EDS1-SAG101，防止免疫系统"暴走"。这些发现不仅揭示了植物防御机制的进化保守性，更为设计"智能免疫系统"的超级作物提供了分子蓝图，让未来作物既能精准抗病又不会"免疫过载"。