解释偏差与解释僵化：精神病理学跨诊断风险标记的广度与特异性研究——基于精神病理学层级分类模型(HiTOP)的视角

本研究针对精神病理学中解释偏差(interpretation bias)和解释僵化(inflexibility)的跨诊断特性，采用精神病理学层级分类模型(HiTOP)框架，通过社区样本(N=383)的情绪性反证偏差任务(BADE)和自评量表，发现负性解释偏差与解释僵化关联精神病理学通用因子(p-factor)，而阳性解释偏差降低特异性关联分离谱系(detachment)。该研究为跨诊断干预提供了新的认知机制靶点。

　　

在精神健康领域，一个长期困扰研究者的问题是：为什么不同精神障碍患者会表现出相似的认知偏差？传统诊断体系(如DSM)将精神疾病划分为独立类别，但高达75%的患者存在共病现象。这种分类方式难以解释为何抑郁症患者会对社交情境产生负性解读，而焦虑症、精神分裂症甚至物质滥用障碍患者也表现出类似的认知模式。这种矛盾催生了跨诊断研究范式，试图寻找超越传统诊断边界的共同认知机制。

在此背景下，由Lisa M.W. Vos领衔的国际团队在《Beilstein Journal of Nanotechnology》发表重要研究，创新性地采用精神病理学层级分类模型(Hierarchical Taxonomy of Psychopathology, HiTOP)这一数据驱动的维度框架。HiTOP将症状组织为六个谱系(内化、思维障碍、去抑制、对抗、分离和躯体形式)和一个反映精神病理学共同变异的通用因子(p-factor)。这种结构为探索认知偏差的跨诊断特性提供了理想模型。

研究采用横断面设计，通过亚马逊土耳其机器人(MTurk)平台招募383名美国社区成人样本。核心测量包括：(1)情绪性反证偏差任务(BADE)，量化负性/阳性解释偏差及负性解释僵化；(2)HiTOP数字评估追踪系统(HiTOP-DAT)，包含抑郁焦虑症状量表(IDAS-II)、人格障碍计算机自适应评估(CAT-PD)等标准化工具。数据分析采用双因子(bi-factor)潜变量回归模型，分离p-factor与各谱系的独特贡献。

主要发现呈现三个层次：

1. 1.

   通用因子关联

   通过双因子模型分析显示，负性解释偏差(β=0.28)和负性解释僵化(β=0.28)均与p-factor存在显著正相关。这意味着倾向于将模糊社交情境解释为负面，且难以根据后续积极信息修正初始判断的个体，具有更高的泛精神病理学风险。这一发现支持认知理论家Beck等人的观点，即负性认知模式可能是跨诊断的"共同致病通路"。

2. 2.

   谱系特异性模式

   阳性解释偏差降低(-0.23)特异性关联分离谱系(detachment)，该谱系包含快感缺乏(anhedonia)、社交退缩等特征。这与既往发现抑郁患者存在阳性情绪加工缺陷的研究一致，但创新性地将这种关联定位到更精确的维度层级。

3. 3.

   认知机制分化

   值得注意的是，负性认知指标(p-factor关联)与阳性认知指标(分离谱系关联)呈现分离模式，暗示精神病理学不同维度可能对应不同的认知加工异常。这种区分在传统诊断框架下难以被发现，凸显了维度模型的解析优势。

在讨论部分，作者提出"认知风险层级模型"的创新框架：负性解释偏差及僵化可能作为基础认知脆弱性(p-factor水平)，而阳性解释缺陷则参与特定症状维度(如分离谱系)的形成。这种分层理解对临床实践具有重要启示：针对高p-factor个体应优先干预负性认知僵化，而对分离特征突出者需加强阳性解释训练。研究同时指出，未来需通过纵向设计验证这些认知特征是否具有因果性影响，并探索其在神经生物学层面的基础。

该研究的理论突破在于首次在统一框架下厘清了解释偏差的跨诊断特性，为发展精准化跨诊断干预提供了认知靶点。方法学上创新性地结合实验认知任务与HiTOP维度模型，为精神病理学的机制研究树立了新范式。尽管存在横断面设计和样本局限，这项研究无疑推动了我们对"认知偏差-精神症状"复杂关系的理解，为超越传统诊断分类的干预策略奠定了科学基础。