DNA中量子纠缠生成机制及其在基因信息传递中的作用研究

这篇综述创新性地探讨了DNA中正电荷准粒子迁移引发的量子纠缠（quantum entanglement）现象，通过隧道效应（tunnel effect）在短链DNA和人类LIPA基因片段中证实了高达80%-90%的碱基纠缠度。研究揭示了量子纠缠可作为化学键之外的"第二信道"参与基因能量转移（energy transfer）和状态传递（quantum states transfer），为理解DNA损伤修复（DNA repair）和疾病（如Wolman病）的分子机制提供了全新量子生物学视角。

　　

Highlight

DNA中量子纠缠的生成过程

DNA模型

研究采用阶梯近似模型（ladder approximation），将DNA视为由哈密顿量（Hamiltonian）描述的巨分子系统。模型中两条链的碱基通过水平（k_h）和垂直（k_v）弹簧常数耦合，其中鸟嘌呤（G）、腺嘌呤（A）、胸腺嘧啶（T）和胞嘧啶（C）的离子化能分别为1.24eV、1.69eV和1.90eV。

可计算纠缠度量：对数负性

通过求解微分方程组获得振幅b_n(t)后，采用部分转置密度矩阵的负特征值关联的对数负性（logarithmic negativity）作为纠缠度定量指标。该方法可有效区分可分离态（separable states）与纠缠态。

初始条件与参数设定

关键参数包括：碱基有效质量M=2.51×10^-25kg，振动频率ω'=4.50×10^-3。数值计算中，绝对能量值不影响纠缠动态的相对分析。

实验验证的DNA链

在GATGGG、GTTGGG等实验验证链中，空穴（hole）迁移轨迹显示：初始位于G1的电荷在10^-12s内通过隧道效应向相邻碱基迁移，伴随纠缠度震荡变化。特别在GTTGTTGTTGTTGGG链中，观察到纠缠"跳跃"现象——当电荷被捕获在特定胸腺嘧啶位点时，相邻鸟嘌呤仍保持高纠缠度。

人类LIPA基因片段

分析沃尔曼病相关LIPA基因片段时发现：1）纠缠沿5'-GGAGG-3'等区域形成"量子通道"；2）环境扰动会降低但不会完全破坏纠缠，暗示DNA可能存在量子纠错机制。

结论

DNA中的纠缠具有动态迁移特性，其时间尺度（10^-12-10^-11s）与生物过程相匹配。这种量子现象为理解基因信息传递提供了超越经典化学键的新范式，尤其在DNA部分损伤时可能发挥关键通讯功能。