Microctis folium酸性杂多糖MFP-I的结构表征及其通过Keap1-Nrf2通路调控氧化应激的神经保护机制

本研究首次从传统草药Microctis folium中分离纯化得到酸性杂多糖MFP-I（8.38 kDa），通过甲基化及核磁共振（1D/2D-NMR）解析其复杂结构特征，发现其含β-1→6半乳糖分支和多重侧链修饰。功能研究表明，MFP-I通过清除DPPH·（EC50 0.531 mg/mL）和·OH（EC50 0.764 mg/mL）发挥抗氧化活性，并在H2O2损伤的HT-22细胞和LPS刺激的BV2小胶质细胞模型中通过调控Keap1-Nrf2通路展现神经保护作用。体内实验证实其可显著延长tBHP胁迫下秀丽隐杆线虫寿命（最高19.15%），为天然多糖在神经退行性疾病防治中的应用提供新依据。

　　

Highlight

亮点聚焦

• 首次报道Microctis folium酸性杂多糖MFP-I的精细结构

• 发现β-1→6半乳糖分支与多重阿拉伯糖侧链的独特拓扑构型

• 体外抗氧化活性显著（DPPH·和·OH清除率优于常规抗氧化剂）

• 通过激活Keap1-Nrf2通路缓解神经元氧化损伤

• 在秀丽隐杆线虫模型中实现寿命延长（p < 0.05）

Conclusions

研究结论

从Microctis folium中分离的酸性杂多糖MFP-I，以葡萄糖醛酸（33.6%）和半乳糖醛酸（11.3%）为主要组分，其独特的β-1→6半乳糖分支结构赋予卓越抗氧化能力。机制研究表明：

1）在HT-22神经元中通过促进NRF2核转位（p < 0.01）上调HO-1表达

2）抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症因子释放（TNF-α/IL-6降低40%）

3）使tBHP胁迫下线虫ROS水平下降61.2%（400 μg/mL）

该研究为天然多糖在神经退行性疾病干预中的结构-功能关系研究提供范式。

（注：翻译严格保留原文专业术语如Keap1-Nrf2、HO-1等，并采用"拓扑构型""范式"等科技表达增强专业性，同时使用"亮点聚焦""赋予"等生动词汇提升可读性）