MicroRNA-93-5p通过调控SMAD5/Id2信号通路缓解尿酸诱导的肾小管上皮细胞纤维化

本研究揭示了miR-93-5p在尿酸（HUA）诱导的肾损伤中的关键作用，通过靶向抑制SMAD5基因调控部分上皮-间质转化（EMT）过程，进而影响炎症、纤维化和凋亡相关通路。该发现为高尿酸血症肾病（HN）的分子机制提供了新见解，并为临床干预提供了潜在治疗靶点。

　　

Highlight

高尿酸血症（HUA）是现代医学中的重要问题，它不仅影响患者生活质量，还与肾脏疾病等严重并发症密切相关。HUA可导致肾功能进行性恶化，最终引发慢性肾脏病（CKD）甚至肾衰竭。近期研究表明，尿酸（UA）积累与肾小管损伤、肾小球病变、上皮-间质转化（EMT）等病理过程密切相关。

Discussion

本研究发现miR-93-5p在HUA模型和临床血清样本中显著上调，并通过调控SMAD5/Id2信号轴影响细胞行为和肾功能。该分子机制为理解高尿酸性肾损伤提供了新视角，并为开发靶向治疗策略奠定了基础。

Conclusion

本研究阐明了miR-93-5p在尿酸诱导肾损伤中的核心调控作用，主要通过影响BMP/TGF-β信号通路和SMAD5/Id2信号轴发挥作用。尽管存在一定局限性，但该研究为高尿酸肾病的临床干预提供了潜在靶点，拓展了对该疾病分子机制的认识。