磺胺类药物通过诱导水杨酸(SA)过度积累抑制浮萍生长的分子机制

本研究针对磺胺类药物污染水体对浮萍生长的抑制效应，揭示了其通过激活ICS1介导的水杨酸(SA)合成通路引发氧化应激的关键机制。研究人员通过代谢组学分析和突变体验证，发现磺胺类药物通过上调转录因子SARD1/CBP60g表达促进ICS1介导的SA合成，导致ROS异常积累和细胞膜损伤。该研究为水生植物抗逆机制提供了新见解，对评估抗生素污染生态风险具有重要意义。

　　

在抗生素滥用日益严重的背景下，磺胺类药物作为价廉广谱的抗菌剂，通过养殖业排泄大量进入水体环境。环境监测数据显示，地表水中磺胺浓度可达μg/L级，而猪粪中更高达46.37 mg/kg干重。这类污染物不仅促进细菌耐药基因传播，更对水生植物造成显著胁迫——浮萍作为水生生态系统的"基石物种"，其2.5天的倍增周期使其成为理想的生态毒理学模型，但磺胺抑制其生长的分子机制始终未明。

研究团队采用ESI-HPLC-MS/MS代谢组学技术，结合拟南芥突变体分析和ROS染色等实验手段，系统解析了磺胺抑制浮萍生长的信号通路。从江西吉安本地水体采集的浮萍样本经Hoagland培养基驯化后，分别进行磺胺嘧啶(SDZ)暴露实验、外源SA及抑制剂ABT处理，并通过qPCR检测关键基因表达。

3.1 磺胺类药物对浮萍生长的影响

1μM SDZ处理使浮萍繁殖率降低90%，根长缩短至对照1/4。细胞学观察发现根尖皮层细胞质膜完整性破坏，环境相关浓度(0.1μM)即产生显著抑制，五种常见磺胺衍生物均显示类似效应。

3.2 磺胺暴露诱导SA爆发

代谢组学发现SDZ处理2小时即引起SA含量倍增，甲基水杨酸(MeSA)降低52%，提示SA代谢通路激活。

3.3 通过抑制SA合成缓解胁迫

外源100μM SA使根长抑制加剧至72%，而SA合成抑制剂ABT使根长恢复至对照82.6%，证实SA是磺胺毒性的关键介质。

3.4 磺胺通过ICS途径激活SA合成

拟南芥实验显示ics1突变体对SDZ完全不敏感，qPCR证实SDZ通过上调SARD1(191%)、CBP60g(254%)和WRKY28(11倍)表达激活ICS1转录。

3.5 磺胺诱导ROS异常积累

DAB/NBT染色显示SDZ引起H₂O₂和O₂^-爆发，SA处理加剧而ABT缓解该现象，ics1突变体ROS积累显著低于野生型。

该研究首次阐明磺胺通过SARD1/CBP60g→ICS1→SA→ROS信号轴抑制浮萍生长的分子机制。特别值得注意的是，ICS1通路依赖性解释了为何传统抗氧化处理效果有限——因为SA既是应激信号又通过抑制过氧化氢酶加剧ROS积累，形成自我放大循环。这一发现为开发靶向SA合成的水体修复策略提供了理论依据，同时提示环境浓度磺胺即可能通过干扰植物免疫系统影响水生生态。研究还创新性地将浮萍应激反应与拟南芥突变体研究相结合，证实该机制在植物界的保守性。未来需进一步探究磺胺抑制碳酸酐酶(CA)活性与SA积累的关联，以及RBOHD在ROS产生中的具体作用。