刺梨汁通过调控肠道菌群与血清代谢物改善氟暴露诱导的骨代谢紊乱

本研究揭示了刺梨汁（RRTJ）通过富集有益菌群（如Ligilactobacillus spp.）、提升短链脂肪酸（SCFAs）水平、激活肠道G蛋白偶联受体43（GPR43）并抑制NF-κB通路，显著改善氟暴露导致的骨代谢失衡。首次发现刺梨多糖（RRTP）可特异性促进Ligilactobacillus murinus生长，为天然产物干预氟骨症提供了新靶点。

　　

Highlight

膳食疗法因其健康效益日益受到关注。本研究通过氟中毒SD大鼠模型发现，刺梨汁（RRTJ）能显著缓解氟诱导的骨代谢紊乱，其机制包括：① 富集有益菌（尤其是Ligilactobacillus spp.）；② 提升肠道屏障功能；③ 增加短链脂肪酸（SCFAs）水平。特别值得注意的是，刺梨多糖（RRTP）被鉴定为促进Ligilactobacillus murinus生长的关键成分。

Discussion

骨代谢稳态失衡是氟骨症的核心特征。本研究发现RRTJ通过"肠道菌群-SCFAs-骨轴"发挥作用：SCFAs激活GPR43受体，抑制NF-κB-p65磷酸化，进而降低促炎因子（如IL-6、TNF-α）表达，最终改善骨吸收与形成的失衡。此外，RRTJ对脂代谢的调节可能协同维持骨稳态。

Conclusion

RRTJ通过多靶点干预氟诱导的骨代谢紊乱：① 特异性增殖Ligilactobacillus菌；② 增强肠道屏障；③ 调控GPR43/NF-κB信号轴。该研究为天然产物-菌群互作提供了新证据，也为氟骨症的膳食干预策略奠定了理论基础。