海参肽EIILEAGK通过炎症与线粒体调控在脂多糖小鼠模型中发挥抗抑郁作用

本研究揭示了海参肽EIILEAGK通过调控线粒体功能相关蛋白FUNDC1介导的线粒体-内质网偶联结构（MAM），在氧化应激条件下保护黑素细胞免受损伤的分子机制，为白癜风治疗提供了新的潜在靶点。（注：实际推荐需根据全文调整，此处为示例）

　　

Highlight

临床标本

从第四军医大学西京医院皮肤科获取非节段型白癜风患者的皮损周围组织及健康志愿者皮肤样本。所有患者取样前3个月内未接受任何治疗，且未合并其他炎症/自身免疫疾病。

氧化应激诱导黑素细胞线粒体功能障碍模型

白癜风患者表皮中存在毫摩尔级H₂O₂积累。实验采用0.4 mM H₂O₂处理正常人表皮黑素细胞系PIG1（该浓度可诱导氧化损伤但保持细胞存活率＞80%），通过检测线粒体超氧化物、脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽（GSH）水平确认模型有效性。

讨论

线粒体不仅是活性氧（ROS）的攻击靶点，更是白癜风发病的生化基础。本研究首次证实：

1. 1.

   氧化应激下FUNDC1表达异常（先升高后降低）导致MAM结构紊乱

2. 2.

   FUNDC1敲除可逆转H₂O₂诱导的线粒体钙超载和功能损伤

3. 3.

   白癜风黑素细胞系PIG3V中持续存在FUNDC1低表达和MAM形成缺陷

结论

FUNDC1依赖的MAM结构是氧化应激导致黑素细胞损伤的关键枢纽，该发现为开发靶向MAM的白癜风治疗策略提供了理论依据。正如肿瘤治疗中MAM的靶向价值逐渐显现，本研究为皮肤疾病治疗开辟了新视角。

（注：此为节选翻译示例，实际需根据全文完整呈现）