综述：微生物组作为特应性皮炎治疗和预防的潜在靶点

（编辑推荐）本综述系统阐述了皮肤微生物组（尤其金黄色葡萄球菌S. aureus）失调与特应性皮炎（AD）发病的关联，揭示Th2炎症通过抑制凝固酶阴性葡萄球菌（CoNS）的抗菌肽（AMs）加剧菌群失衡，并展望靶向微生物组的治疗策略（如细菌疗法、群体感应抑制剂）。

　　

微生物组在特应性皮炎中的失调

皮肤微生物群落受pH值、温度和宿主特性等因素影响。特应性皮炎（AD）患者表现出明显的菌群失调，其中金黄色葡萄球菌S. aureus的过度增殖与表皮屏障破坏和炎症密切相关，而共生菌如表皮葡萄球菌S. epidermidis的减少进一步加剧病情。

共生菌的保护作用及其缺失

部分凝固酶阴性葡萄球菌（CoNS）能产生抑制S. aureus生长的细菌素（bacteriocins），并通过阻断agr群体感应系统降低其毒力。例如S. hominis A9可分泌抗菌肽，但AD患者的Th2炎症会选择性抑制这些有益菌。

早期AD预防的微生物组靶点

前瞻性队列研究表明，婴儿3月龄时S. aureus定植与后续AD发生显著相关。菌群监测显示AD发病前2个月即可检测到该菌丰度升高，提示早期干预可能阻断疾病进程。

微生物组靶向治疗进展

现有生物制剂在改善AD症状的同时能调节菌群。新型疗法包括：靶向S. aureus的局部抗菌药物、自体微生物移植、热处理L. johnsonii NCC533等。其中群体感应抑制剂通过干扰S. aureus的毒力因子通讯展现潜力。

临床关注要点

纠正菌群失调需兼顾增加微生物多样性和抑制S. aureus的双重目标。尽管CoNS补充疗法在早期试验中效果显著，但必须克服Th2炎症对共生菌的持续抑制才能实现长期疗效。