肿瘤微环境刺激下间充质干细胞通过间接共培养系统调控肺癌细胞生长与凋亡的差异性研究

本研究针对间充质干细胞(MSCs)在肿瘤微环境中的双重作用，通过模拟肺癌条件培养基刺激骨髓(hBM-MSCs)和脐带(hUC-MSCs)来源的MSCs，发现二者虽同源却对A549肺癌细胞产生截然相反的调控作用：hBM-MSCs通过促进α-SMA表达转化为促癌成纤维细胞，而hUC-MSCs则诱导癌细胞凋亡，为肿瘤靶向治疗提供新型细胞干预策略。

　　

当机体组织受损时，间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells, MSCs)会像"生物救援队"一样定向迁移至损伤部位。有趣的是，狡猾的肿瘤组织也会模仿这种"受伤信号"，诱骗MSCs进入肿瘤微环境(Tumor Microenvironment, TME)。研究人员精心设计了一场"细胞对话实验"：将骨髓(hBM-MSCs)和脐带(hUC-MSCs)来源的MSCs包裹在胶原蛋白支架中，用肺癌细胞(A549)的条件培养基模拟肿瘤微环境。

实验结果令人惊讶：hBM-MSCs在肿瘤信号刺激下变得"助纣为虐"，不仅活力增强、形态改变，还高表达癌症相关成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，像"叛变的建筑工人"般为肿瘤生长搭建支架。而脐带来源的hUC-MSCs则展现出"正义卫士"的本色，虽然自身活力下降，但分泌的因子能诱导A549细胞凋亡。

这项研究首次揭示：同源不同源的MSCs在肿瘤微环境中会"分道扬镳"，hBM-MSCs如同"肿瘤帮凶"促进癌症发展，而hUC-MSCs则化身"抗癌战士"。这种"细胞身份的双面性"为开发精准的肿瘤细胞疗法提供了新思路，未来或可通过调控特定MSCs亚群来改写肿瘤微环境的"剧本"。