综述：探索SLAMF5/CD84在癌症中的作用：推进肿瘤免疫学前沿

这篇综述深入探讨了免疫调节受体SLAMF5（CD84）在肿瘤微环境中的双重作用，系统梳理了其通过调控调节性B细胞（Breg）、髓系来源抑制细胞（MDSC）和PD-L1+免疫检查点分子促进肿瘤免疫逃逸的机制，并展望了单克隆抗体和CAR-T细胞疗法等靶向治疗策略的临床转化前景。

　　

ABSTRACT

信号淋巴细胞激活分子（SLAM）家族受体在免疫细胞活化、分化和通讯中起关键作用。其中SLAMF5（CD84）因其在肿瘤进展与免疫调节中的双重角色日益受到关注。研究表明，SLAMF5/CD84在慢性淋巴细胞白血病（CLL）、多发性骨髓瘤（MM）和三阴性乳腺癌（TNBC）等多种恶性肿瘤中异常表达，通过多重机制塑造免疫抑制性微环境：

免疫调控网络

该分子可增强调节性B细胞（Breg）的免疫抑制功能，促进髓系来源抑制细胞（MDSC）扩增，并上调PD-L1等免疫检查点分子表达。在造血系统肿瘤中，SLAMF5/CD84的同型相互作用能激活SHP-2依赖的信号通路，进而促进肿瘤细胞存活。

治疗新策略

针对SLAMF5/CD84的单克隆抗体已显示出阻断免疫抑制信号的潜力。基因工程改造的CAR-T细胞通过靶向该分子，在临床前模型中显著提升抗肿瘤效果。值得注意的是，其表达水平与PD-1/PD-L1抑制剂疗效存在潜在关联，提示联合治疗可能性。

未来展望

深入解析SLAMF5/CD84的时空表达特征及其与肿瘤代谢重编程的关系，将有助于开发精准免疫治疗策略。目前针对该靶点的多项临床试验正在筹备中，其作为预后生物标志物的价值也值得进一步验证。

Conflicts of Interest

作者声明无利益冲突。