细菌调控珊瑚幼虫变态与附着的分子机制研究——以Pocillopora damicornis为例揭示微生物-宿主互作新机制

本研究针对珊瑚礁生态系统退化背景下珊瑚幼虫变态与附着率低的难题，通过多组学联用技术揭示了Metabacillus indicus cB07菌株通过调控微生物群落、激活视黄醛通路（RA）、三羧酸循环（TCA）和γ-氨基丁酸（GABA）合成通路，促进Pocillopora damicornis幼虫变态附着的分子机制，为珊瑚礁生态修复提供了新的理论依据和技术靶点。

　　

珊瑚礁作为海洋中的"热带雨林"，正面临前所未有的生存危机。全球气候变化和人类活动导致珊瑚覆盖率急剧下降，其中珊瑚幼虫难以成功附着和变态成为制约珊瑚自然恢复的关键瓶颈。传统珊瑚移植技术虽能短期修复局部礁体，但缺乏遗传多样性。通过有性繁殖培育的珊瑚幼体具有更好的环境适应潜力，然而如何破解幼虫附着率低的难题，成为海洋生态学家亟待解决的"黑匣子"。

在这项发表于《Communications Biology》的研究中，Guo等科学家将目光投向了珊瑚与微生物的古老共生关系。已有研究表明特定细菌能诱导珊瑚幼虫附着，但绝大多数研究集中在革兰氏阴性菌的诱导机制，对革兰氏阳性菌的作用知之甚少。更关键的是，细菌诱导珊瑚幼虫变态附着的分子通路始终未能阐明。研究团队以中国三亚湾的优势造礁珊瑚Pocillopora damicornis为模型，系统解析了革兰氏阳性菌Metabacillus indicus cB07诱导幼虫附着过程中的微生物组重构规律和宿主分子响应机制。

研究采用16S rRNA测序、蛋白质组学和代谢组学技术联用方案。从三亚鹿回头礁采集的20个健康亲本珊瑚释放的幼虫，分别置于含cB07菌株（3.2×10⁷ cells mL^-1）和过滤海水的对照组中培养。通过显微观察幼虫形态变化确定采样时间点，对幼虫及其培养水体的微生物群落进行测序分析（Silva 138数据库注释）。采用DIA模式的LC-MS/MS技术进行蛋白质组检测，UHPLC-Q exactive HF-X系统进行代谢组分析，数据分别映射至KEGG通路数据库。

【微生物群落变化】

通过α多样性分析发现，cB07处理显著提高了变态期幼虫培养水的细菌丰富度（Shannon指数4.72±0.51）。LEfSe分析显示，处理组幼虫中富集的Thalassobius（8.70%）和Winogradskyella（6.67%）等属具有清除活性氧（ROS）和生物膜形成功能。培养水中促附着菌Leisingera（7.62%）和抗污损菌Winogradskyella（7.07%）的显著增加，形成有利于幼虫附着的微环境。

【蛋白质组变化】

共鉴定5469个蛋白质，筛选出606个差异表达蛋白（DEPs）。下调蛋白主要富集在T细胞受体信号通路等免疫相关通路，而上调蛋白集中在碳代谢和吞噬体通路。关键蛋白包括：钙调蛋白（CALM）、胺氧化酶（AOC1）等，提示cB07可能通过抑制宿主免疫应答促进共生，同时激活钙信号和神经递质通路。

【代谢组变化】

从4234个代谢物中鉴定出1074个差异代谢物（DEMs）。视黄醇代谢通路中，下游产物all-trans-4-hydroxy-retinoic acid上调而前体all-trans-retinal下调；GABA合成通路中γ-glutamyl-γ-aminobutyrate显著增加；TCA循环中柠檬酸和苹果酸积累但相关酶（如ACO、IDH3）表达下降，显示能量代谢重编程。

研究构建了cB07诱导珊瑚幼虫附着的分子模型：①通过富集Thalassobius等菌属优化微生物群落；②下调宿主免疫应答促进细菌定植；③激活视黄酸信号通路触发形态发生；④重组TCA循环提供能量保障；⑤上调GABA合成介导神经信号传导。该研究首次系统揭示了革兰氏阳性菌诱导珊瑚附着的多组学机制，突破性地发现视黄醛通路在无脊椎动物发育中的保守调控作用。提出的"微生物-代谢-形态发生"调控网络，不仅为珊瑚礁修复提供了新的生物诱导策略，也为理解宿主-微生物共进化提供了典型案例。特别是发现细菌可通过调控宿主维生素代谢（如生物素合成）影响发育，这一发现拓展了珊瑚微生物组功能认知的边界。