三(2-氯丙基)磷酸酯与磷酸三苯酯对蜜蜂中肠健康的毒性影响及褪黑素的潜在保护机制

【编辑推荐】本研究首次系统评估有机磷阻燃剂（OPFRs）TCPP与TPHP对蜜蜂（Apis mellifera L.）中肠的亚致死毒性，揭示其通过氧化应激（SOD/CAT活性升高）、炎症反应（Defensin1/MyD88上调）和细胞凋亡（Caspase3/8/9激活）三重机制破坏肠道屏障功能，而褪黑素（MT）可显著缓解上述损伤。成果为评估OPFRs生态风险及保护传粉昆虫提供新视角。

　　

Highlight

我们的研究结果揭示，尽管环境相关浓度（0.1-10 μg/L）的三(2-氯丙基)磷酸酯（TCPP）和磷酸三苯酯（TPHP）在10天暴露期内未显著影响蜜蜂存活率，但通过氧化应激（丙二醛MDA升高、SOD1/Catalase基因上调）、炎症反应（防御素Defensin1/肿瘤坏死因子Eiger通路激活）和凋亡信号（半胱天冬酶Caspase3/8/9表达增加）导致中肠结构严重损伤。褪黑素（MT）展现出多靶点保护作用，为增强传粉媒介抗逆性提供可行策略。

Discussion

全球OPFR污染对传粉昆虫的生态威胁日益凸显。蜜蜂通过摄食受污染花蜜/花粉暴露于TCPP/TPHP（蜂蜜中检出浓度达0.108 ng/mL），本研究首次证实其亚致死浓度即可破坏中肠围食膜结构，伴随紧密连接蛋白ZO-2和粘蛋白Mucin-1表达下降。代谢组学分析揭示低剂量暴露仍会干扰蜜蜂能量代谢和抗氧化通路，这种"隐形伤害"可能长期威胁蜂群健康。MT通过调控Nrf2/Keap1等通路逆转氧化损伤的创新发现，为开发蜂群保护剂提供分子靶点。

Conclusion

本研究证实环境相关浓度TCPP/TPHP虽不引起蜜蜂急性死亡，但通过氧化应激-炎症-凋亡级联反应导致中肠功能损伤。MT的显著保护效应提示其作为蜂群健康调节剂的潜力。鉴于OPFRs在环境中的持久性及对传粉服务的潜在影响，建议将其纳入生态风险评估体系。