温度升高、饥饿与新烟碱类农药多重胁迫下蜜蜂应激反应的生理机制研究

这篇研究揭示了蜜蜂(Apis mellifera)在温度升高、饥饿和新烟碱类杀虫剂(imidacloprid)多重胁迫下的生理响应机制。通过全因子实验设计，发现抗氧化系统对脂质过氧化损伤的保护作用在单独热激或饥饿时增强，但在双重胁迫下出现拮抗效应，表明多重环境压力会突破蜜蜂的抗氧化防御阈值(HSPs/TAC)，这对全球环境变化背景下的蜂群管理具有重要启示。

　　

Highlight

本研究通过全因子实验设计，系统评估了意大利蜜蜂(Apis mellifera ligustica)在温度升高、饥饿和吡虫啉(imidacloprid)暴露三种胁迫下的生理响应。有趣的是，尽管热激蛋白(HSP70)水平和总抗氧化能力(TAC)未受单一或复合胁迫显著影响，但发现脂质过氧化与TAC在所有处理组均呈正相关，暗示抗氧化系统存在保护上限。更关键的是，当蜜蜂同时面临热激和饥饿时，原本单独作用时增强的抗氧化保护效应反而减弱，揭示了环境胁迫组合可能产生意想不到的拮抗作用。

Discussion

与预期不同，HSP70表达未对任何处理产生响应，这可能由于蜜蜂已进化出应对短期胁迫的快速蛋白修复机制。而抗氧化系统的"力不从心"现象特别值得关注——虽然TAC在单独饥饿或35°C热激时能有效遏制脂质过氧化，但双重胁迫却使保护效率下降47.3%，这可能是由于能量分配冲突导致抗氧化物质合成受阻。吡虫啉在亚致死剂量(0.7-0.2 ng/mL)下表现出"双重人格"：既可能激活谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和过氧化氢酶(CAT)，又可能抑制超氧化物歧化酶(SOD)基因表达，这种剂量依赖性效应在复合胁迫中可能被放大。

研究首次证实环境胁迫的组合效应并非简单叠加：热激和饥饿同时作用时，蜜蜂体内产生"代谢分流"现象——有限的能量被优先用于维持基础代谢而非抗氧化防御，这与Kim等(2022)报道的HSPs/抗氧化系统协同耗竭假说部分吻合。这种生理权衡可能解释为何野外蜂群在极端气候和蜜源短缺时期更易崩溃，即便没有农药暴露。

Conclusion

多重环境胁迫会突破蜜蜂生理防御的"临界点"，特别是当热激与营养胁迫共同作用时，抗氧化系统的保护效能会出现断崖式下降。这为蜂群崩溃失调症(CCD)的"累积应激"理论提供了直接证据，提示养蜂业需建立"胁迫预警系统"——当气温超过32°C且蜜源不足时，主动补充抗氧化剂(如维生素E)可能帮助蜂群度过危机。未来研究应关注不同亚种(如耐热的也门蜜蜂A. m. jemenetica)的胁迫响应差异，或能发现更强大的抗逆基因资源。