饮用水中低浓度六价铬暴露改变雄性大鼠饮食诱导的脂肪肝病变

这篇综述系统总结了锌(Zn)与2型糖尿病(T2DM)的关联机制，揭示了ZnT8转运体基因变异导致胰岛β细胞Zn2+失衡在T2DM发病中的核心作用，归纳了尿液Zn升高、血液Zn降低等特征性生物标志物变化，并探讨了Zn补充干预对血糖调控的潜在价值，为T2DM的早期风险评估和精准防治提供了新视角。

　　

亮点聚焦

锌状态的决定因素

本节探讨人类锌状态的主要决定因素，包括膳食锌摄入来源、环境暴露途径，以及通过血液、血清、尿液等生物标志物和新兴的锌同位素技术评估锌状态的方法。

锌状态在2型糖尿病中的病理生理学意义

在明确锌生物标志物的优势与局限后，我们将深入探讨当前关于锌稳态失调如何与T2DM病理生理相互作用的研究进展。胰岛β细胞中锌转运蛋白的异常是早期关键事件，特别是胰岛特异性锌转运体ZnT8的基因变异会导致胰岛锌水平升高，显著增加T2DM风险。

T2DM和糖尿病前期人群的观察性研究

基于病理机制讨论，我们重点分析人群研究中锌生物标志物变化与T2DM终点的关联。数十年来研究发现，T2DM患者普遍存在尿锌排泄增加、血浆锌降低的特征模式，这些变化甚至出现在高血糖发生前的糖尿病前期阶段。

锌补充干预研究

根据机制和观察性证据，多项研究评估了锌补充作为T2DM防治策略的潜力。我们将区分血糖正常人群与糖代谢异常人群的干预效果：现有证据显示锌补充可能改善T2DM患者的血糖参数，但对健康成人的预防作用仍需更多研究佐证。

结论

证据表明从糖尿病前期到T2DM全程都存在复杂的锌代谢紊乱。在分子层面，胰岛β细胞的锌转运体异常（特别是ZnT8基因型决定的胰岛锌累积）是早期关键事件。但血液、血清等外周锌指标能否准确反映胰岛锌动态仍是未解之谜，这提示未来需要开发更具组织特异性的锌监测技术。