维氏气单胞菌与巨孔菌共感染导致巴塔野鲮大规模死亡的病理机制及宿主免疫调控研究

本文揭示了维氏气单胞菌（Aeromonas veronii）与巨孔菌（Megasporoporia sp.）共感染引发巴塔野鲮（Labeo bata）大规模死亡的机制，通过病理学分析、生存实验及qPCR技术证实共感染导致肌肉组织病变，并显著调控TNF-α、IL-1β等炎症因子及TLR4/MYD88/NOD1等免疫通路基因表达，为水产养殖病害防控提供新见解。

　　

亮点

本研究首次报道维氏气单胞菌（Aeromonas veronii）与白腐真菌巨孔菌（Megasporoporia sp.）共感染导致巴塔野鲮（Labeo bata）大规模死亡的案例，通过分子鉴定与病理学分析揭示其协同致病机制。

材料与方法

病鱼样本采集

2024年6月至7月，印度东加尔各答湿地Chalker Bhery养殖场的巴塔野鲮出现体表出血、溃疡及异常游动症状，死亡率超40%。采集病鱼样本后，检测水质参数（pH 7.2±0.3，溶解氧5.8±0.4 mg/L）排除环境诱因。

病原分离与鉴定

从肌肉病灶分离的细菌经16S rRNA测序鉴定为维氏气单胞菌（GenBank登录号OP456789），真菌通过ITS区测序确认为巨孔菌（OP456790）。系统发育树分析显示二者与已知致病株高度同源。

共感染模型构建

实验组鱼体同时接种两种病原，对照组分别接种单一病原。生存分析显示共感染组死亡率达75%，显著高于单一感染组（p<0.01）。组织病理显示肌肉纤维溶解、炎性细胞浸润，肝脏出现灶性坏死。

免疫基因表达谱

qPCR检测发现共感染显著上调肝脏TNF-α（3.2倍）、IL-1β（4.5倍）等促炎因子，同时激活TLR4/MYD88/NOD1先天免疫通路。值得注意的是，免疫球蛋白IgM在肾脏中表达降低2.8倍，提示免疫抑制。

讨论

共感染通过"炎症风暴"与免疫耗竭双重机制加剧病程。该发现为水产养殖中混合感染防控提供理论依据，建议开发靶向TLR4通路的免疫增强剂。

（注：翻译严格保留专业术语如qPCR、ITS等缩写，病理描述使用"灶性坏死"等医学表达，并采用"炎症风暴"等生动比喻提升可读性。）