HPCA1与褪黑素信号通路互作调控拟南芥气孔关闭及抗旱性的分子机制

本研究揭示了拟南芥中过氧化氢感应受体激酶HPCA1与G蛋白α亚基GPA1、褪黑素受体PMTR1的互作机制，阐明了其通过协调褪黑素信号、H2O2信号和G蛋白信号通路共同调控气孔关闭（stomatal closure）与抗旱性（drought tolerance）的分子网络，为植物逆境响应机制提供了新见解。

　　

亮点

HPCA1作为过氧化氢感应受体激酶，与G蛋白α亚基GPA1及潜在褪黑素受体PMTR1形成互作网络，构建了连接褪黑素信号、H₂O₂信号和G蛋白信号的新型调控层级。

HPCA1是褪黑素诱导气孔关闭的关键因子

通过对比野生型拟南芥与hpca1突变体发现，褪黑素诱导的气孔关闭（stomatal closure）和活性氧（ROS）积累均依赖HPCA1。转录组分析进一步证实，hpca1和hpca1 pmtr1双突变体中褪黑素特异的转录重编程被破坏，而SNP（硝普钠）诱导的途径不受影响，凸显HPCA1在褪黑素信号中的特异性作用。

讨论

气孔作为植物与环境交互的门户，其开闭受多种信号分子调控。本研究发现HPCA1作为H₂O₂传感器，与PMTR1-GPA1模块协同作用，揭示了不同信号通路（如ABA、ROS和褪黑素）在气孔运动中的交叉对话（cross-talk）。这种多通路整合机制为植物应对干旱胁迫提供了弹性调控策略。

结论

HPCA1与GPA1、PMTR1的互作建立了褪黑素-H₂O₂-G蛋白信号轴，拓展了受体激酶在植物逆境响应中的调控维度，为作物抗逆改良提供了新靶点。