肠道菌群失调与年龄相关性黄斑变性进展的关联：生物信息学方法解析

推荐：本研究针对干眼症中泪腺修复机制不明的问题，通过免疫组化和基因表达分析，首次揭示了人类正常与炎症泪腺中干细胞/祖细胞（Nestin+/ABCG2+）的分布特征，发现CD90+间充质干细胞（MSCs）在炎症环境下未显著增加。该成果发表于《Experimental Eye Research》，为开发靶向干细胞疗法提供了重要依据。

　　

泪腺作为眼泪分泌的关键器官，其功能障碍会导致严重的干眼症。在自身免疫性疾病如Sj?gren综合征（SS）中，泪腺炎症会导致腺体萎缩，但目前缺乏有效治疗手段。虽然动物研究表明泪腺存在干细胞/祖细胞群，但人类泪腺中这些细胞的具体分布及其在炎症中的反应仍不清楚。这严重制约了干细胞疗法的开发，就像面对一座受损的工厂却找不到维修工人一样令人困扰。

为解答这些问题，Mohammad Gufran Siddiqui团队在《Experimental Eye Research》发表研究，首次系统描绘了人类正常与炎症泪腺中干细胞/祖细胞的分布图谱。研究采用免疫组化（IHC）分析9例正常和5例非特异性泪腺炎（dacryoadenitis）标本，检测Nestin、p63α、CK15等标志物表达；通过qRT-PCR进行基因表达分析；并运用双重免疫荧光定位CD73/CD105/CD90⁺间充质干细胞（MSCs）。

研究结果显示，正常泪腺中祖细胞主要分布于小叶间导管基底细胞层（p63α⁺/CK15⁺）和腺泡周围肌上皮细胞（Nestin⁺/ABCG2⁺），占比不足1%。在炎症泪腺中，CD90基因表达显著上调（p<0.0001），但双重染色显示这些细胞主要位于血管内皮而非修复区域。更值得注意的是，ABCG2和p63α表达显著降低，提示炎症环境抑制了祖细胞活性。

这些发现具有重要临床意义：首先，明确了人类泪腺祖细胞的精确定位，为靶向治疗提供"地图"；其次，揭示炎症环境下内源性修复机制受限，解释了当前MSCs疗法效果不佳的原因；最后，提出需探索免疫细胞与祖细胞互作机制，这就像破解工厂"罢工"的密码，为开发新型再生策略指明方向。该研究填补了人类泪腺干细胞生物学空白，为攻克干眼症这一"无声流行病"奠定了理论基础。