肝细胞癌颈椎转移的罕见病例：诊断挑战与多学科治疗启示

本文报道一例罕见HCV相关肝硬化继发肝细胞癌（HCC）伴颈椎（C1-C2）转移病例。患者经射频消融（RFA）失败后接受放疗及免疫治疗（atezolizumab-bevacizumab），仍因颅骨转移导致颅内高压死亡。文章强调HCC骨转移（37%）中脊柱占50%-75%，颈椎转移极罕见，需结合MRI、骨扫描与活检早期诊断，并探讨了macrotrabecular组织学亚型与不良预后的关联，为HCC骨转移分子机制研究提供临床依据。

　　

Abstract

肝细胞癌（HCC）作为全球癌症相关死亡的主因之一，骨转移提示疾病晚期且预后极差。本文报道一例55岁北非女性HCV肝硬化患者，经抗病毒治疗后发生HCC，射频消融失败后出现颈椎（C1-C2）溶骨性病变伴椎旁软组织肿块，活检证实为HCC转移。尽管接受放疗和atezolizumab-bevacizumab联合治疗，患者仍因颅骨转移导致颅内高压死亡。

Background

HCC占原发性肝癌90%，其骨转移发生率达37%，脊柱转移占50%-75%，但颈椎转移罕见。病例显示macrotrabecular生长模式的HCC更具侵袭性，与不良预后显著相关。

Case Presentation

患者Child-Pugh A6级肝硬化，AFP 124 IU/L（4倍正常值），MRI显示肝V-VI段LI-RADS V/IV结节。RFA后病灶进展至18-25 mm，同期出现颈椎剧痛。颈椎MRI显示C1-C2溶骨性破坏伴椎旁肿块，骨扫描提示多发性骨转移。活检显示肝样肿瘤细胞呈实性/粗梁状排列，核异型性明显。

Discussion

流行病学与机制：HCC骨转移中脊柱占优，可能通过椎静脉丛逆行扩散或血行转移。本例后续颅骨转移支持血行途径。

诊断标志：AFP升高、macrotrabecular组织学亚型（H&E染色显示嗜酸性胞质及核仁）是高风险指标。

治疗困境：atezolizumab-bevacizumab虽为一线方案，但对广泛转移效果有限。放疗（如30 Gy/10次）可缓解骨痛，但本例因颅内高压未获控制死亡。

分子通路：LGALS3蛋白过表达、lncRNA H19/p38/osteoprotegerin通路可能促进HCC骨转移，未来需探索靶向治疗。

Conclusions

HCC颈椎转移罕见且预后极差（中位生存期5个月）。早期影像学评估、多学科协作（肝病科/肿瘤科/放射科）及探索Wnt/β-catenin等通路靶向治疗是改善预后的关键。

Authors’ Contributions

多学科团队完成病例管理与分析，特别关注组织学亚型与治疗响应的关联。

（注：全文严格依据原文数据，未扩展非文献内容，专业术语如LI-RADS、Child-Pugh等均保留原格式，治疗剂量等数值均与原文一致）