MIND饮食评分与代谢相关脂肪性肝病（MASLD）及肠道菌群特征的关联：一项揭示饮食-肝脏-微生物轴机制的研究

这篇研究通过横断面分析揭示了MIND饮食（地中海-DASH神经退行性延迟干预饮食）评分与代谢相关脂肪性肝病（MASLD）严重程度的负相关性。研究发现，高MIND评分者肝脂肪变性（HSI/CAP评分）、纤维化（FIB-4指数）、胰岛素抵抗（HOMA-IR）及炎症标志物（CRP/LPS）显著降低，且肠道菌群辛普森多样性指数（Simpson index）和厚壁菌/拟杆菌比（F/B ratio）改善，提示该饮食可能通过直接代谢调节和间接菌群介导途径改善肝脏健康。

　　

背景

代谢相关脂肪性肝病（MASLD）已成为全球最常见的慢性肝病，与不良饮食和肠道菌群失调密切相关。MIND饮食结合了地中海饮食和DASH饮食的特点，富含多酚类物质和抗炎营养素，可能通过调节肝脏脂质代谢和肠道微生态对MASLD产生保护作用。

材料与方法

研究纳入450名经超声确诊的MASLD成人患者，通过验证的食物频率问卷（FFQ）计算MIND饮食评分（0-15分）。肝脏评估包括超声脂肪变性分级、肝脂肪变性指数（HSI）、受控衰减参数（CAP）和纤维化-4（FIB-4）指数。检测指标涵盖肝酶（ALT/AST/GGT/ALP）、胰岛素抵抗（HOMA-IR）、血脂、C反应蛋白（CRP）、内毒素（LPS）和氧化三甲胺（TMAO）。肠道菌群采用16S rRNA测序分析，计算辛普森多样性指数和厚壁菌/拟杆菌比（F/B ratio）。

结果

临床特征：高MIND评分组（Q4）体重指数（BMI）和腰围显著低于低分组（Q1），且植物性食物摄入量更高。

肝脏与代谢：MIND评分每增加1分，空腹胰岛素降低0.20 μU/mL，HOMA-IR降低2.11，肝酶（ALT/AST/GGT/ALP）水平均显著下降（p<0.001）。CAP和HSI评分分别降低11.54和2.22，FIB-4指数降低0.18，提示肝脂肪变性和纤维化程度减轻。

炎症与菌群：高评分组CRP降低2.12 mg/L，LPS减少8.52 EU/mL，TMAO水平下降。菌群分析显示，高MIND组F/B比降低3.60，辛普森多样性指数提升17.82，且有益菌（如Faecalibacterium和双歧杆菌）丰度增加。

中介效应：辛普森多样性指数部分介导了MIND评分与肝脏结局的关联，例如对FIB-4的间接效应为0.06（95%CI: 0.01-0.11），占总效应的33%。

讨论

MIND饮食可能通过三重机制改善MASLD：

1. 1.

   直接代谢调节：多酚和纤维抑制肝脏脂质合成（de novo lipogenesis），促进脂肪酸氧化；

2. 2.

   抗炎作用：降低LPS和内毒素血症，阻断TLR4/NF-κB通路；

3. 3.

   菌群调控：增加短链脂肪酸（SCFA）产生菌，改善肠屏障功能，减少菌群衍生代谢物（如TMAO）的肝毒性。

结论

MIND饮食的高依从性与MASLD患者肝脏健康改善显著相关，其作用部分通过肠道菌群多样性介导。该研究为饮食干预MASLD提供了新靶点，强调“饮食-菌群-肝脏”轴在代谢性疾病管理中的重要性。未来需纵向研究验证因果性，并探索特定食物组分（如浆果、橄榄油）的独立效应。