综述：血流限制训练：预防和治疗老年人肌肉减少症的新方法

这篇综述系统阐述了血流限制训练（BFRT）在老年人肌肉减少症（sarcopenia）干预中的生物学机制、训练方案及应用模式，指出其通过促进合成代谢激素分泌、激活mTOR通路、加速II型肌纤维募集等途径，以低负荷（20%-40% 1RM）实现与传统高强度训练相当的肌肥大效果，同时降低关节负荷风险，为老年患者提供安全有效的替代方案。

　　

1 引言

骨骼肌占体重的40%，其功能衰退是老年人肌肉减少症的核心特征，表现为肌力年降2%-3%、肌量年降0.5%-1%。传统抗阻训练虽有效，但高负荷（>70% 1RM）易引发损伤且患者依从性差。血流限制训练（BFRT）通过近端肢体加压创造局部缺血缺氧环境，以20%-30% 1RM的低负荷即可激活多重促肌肥大机制，成为临床新选择。

2 BFRT干预肌肉减少症的生物学机制

2.1 促进合成代谢激素分泌

生长激素（GH）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通过PI3K/Akt通路调控蛋白合成。BFRT可使老年受试者GH水平从0.9±0.7 ng/mL升至3.1±1.3 ng/mL，但年龄会削弱GH反应（p=0.02）。IGF-1在91岁患者中经3个月BFRT后显著升高，但其作用可能被肌肉抑制素（MSTN）下调所部分替代。

2.2 调控蛋白质代谢

mTORC1通过磷酸化S6K1和抑制4E-BP1促进蛋白合成。BFRT后3小时，老年受试者肌肉蛋白合成增加56%，S6K1磷酸化水平提升46%。同时，BFRT使肌肉抑制素mRNA表达降低45%，减少蛋白降解。

2.3 加速II型肌纤维募集

6周BFRT（30% 1RM）使I/II型肌纤维横截面积（CSA）增加20%，最大肌力显著提升。缺血环境通过调节Ca²⁺动力学增强肌动球蛋白相互作用，优先激活快肌纤维。

2.4 诱导细胞肿胀

压力梯度变化可能通过渗透压激活mTOR，但动物实验显示单纯BFR不增加肌原纤维蛋白合成，提示需结合肌肉收缩才能发挥最大效应。

3 BFRT训练方案

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  压力设置：40%-80%动脉闭塞压（AOP），上肢袖带宽度5-9cm，下肢10-15cm

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  训练参数：20%-40% 1RM或RPE 6-8，3-4组×15-30次，组间歇30-60秒，每周2-3次

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  模式选择：间歇加压可降低不适感（VAS评分3.2 vs 5.8），更适合老年患者

4 应用模式创新

4.1 有氧结合（AE-BFR）

10周步行训练使大腿肌量增加3.7%，颈动脉顺应性改善，但需警惕心血管反应（40%-80% AOP压力下监测血压）。

4.2 抗阻结合（RE-BFR）

3个月干预使老年患者握力提升17.9%，效果媲美80% 1RM传统训练，且无肌酸激酶（CK）显著升高。

4.3 被动应用（P-BFR）

ACL术后患者每日2次加压（200-260mmHg）使股四头肌萎缩率从20.7%降至9.4%，但需术后72小时再实施。

5 安全与风险

血栓标记物D-二聚体未见异常，但内皮微粒CD62E⁺会在220mmHg压力下短暂升高。推荐40%-60% AOP压力以平衡疗效与安全性。

6 未来展望

需明确衰老肌肉的特异性响应机制，开发个体化算法，并在合并心血管疾病的老年人群中验证长期安全性。现有证据支持BFRT作为改善肌肉质量和功能的革新性策略，但临床推广仍需更多高质量研究。