米曲霉XJ1感染对雄性东亚飞蝗分子免疫应答的时序调控机制研究

来自国内的研究人员针对蝗虫防治中真菌病原体与宿主免疫互作机制不明的问题，通过转录组学分析了米曲霉(Aspergillus oryzae)感染雄性东亚飞蝗(Locusta migratoria)后脂肪体细胞和血细胞的关键免疫应答变化。研究发现该真菌通过抑制丝氨酸蛋白酶抑制剂(SERPINs)、酚氧化酶原(PPO)和Toll通路等效应分子，在72小时内显著削弱宿主免疫防御，为开发高效微生物杀虫剂提供了理论依据。

　　

米曲霉(Aspergillus oryzae)作为蝗虫的新型病原真菌，其通过调控宿主免疫系统实现感染的分子机制尚不明确。研究人员对雄性东亚飞蝗(Locusta migratoria)开展时序转录组分析，揭示出脂肪体细胞与血细胞在防御过程中呈现动态分工：脂肪体中模式识别受体(PRRs)持续上调，而血细胞则显著下降。

感染48-72小时后，脂肪体细胞的丝氨酸蛋白酶抑制剂(SERPINs)表达激增，但血细胞中的SERPINs却先升后降，这种时空特异性调控导致丝氨酸蛋白酶活性受抑，进而阻断了酚氧化酶原(PPO)级联反应、过氧化物酶(POD)及Toll通路等下游免疫途径。防御效应分子如溶菌酶、防御素和过氧化还原酶等在感染后期(48 hpi)于脂肪体显著激活，但PPOs在两类免疫组织中均被持续抑制。

研究首次阐明米曲霉通过多靶点协同作用：早期抑制血细胞的病原识别能力，中期干扰蛋白酶级联反应，后期全面压制免疫效应分子，最终在72小时内成功瓦解蝗虫防御体系。该发现为设计基于免疫干扰机制的蝗虫生物防治策略提供了关键靶点，包括SERPINs-PPO轴和Toll信号通路的精准调控。文末配发的图示生动展现了真菌如何"多管齐下"瘫痪宿主免疫系统的分子路线图。