蛇床子素(Hispidulin)通过调控氧化应激/炎症通路拮抗油酸诱导急性肾损伤的机制研究

来自土耳其的研究人员针对油酸(OA)诱导的急性肾损伤(AKI)模型，创新性探讨了天然黄酮类化合物蛇床子素(Hispidulin)的肾脏保护机制。通过检测SOD、CAT、GSH等氧化应激指标及Il-6、NF-κB等炎症因子，结合Kim-1、Casp3等基因表达分析，证实Hispidulin能显著逆转OA导致的氧化/抗氧化失衡，抑制肾小管细胞凋亡和细胞外基质降解，为AKI治疗提供了新型多靶点干预策略。

　　

蛇床子素(Hispidulin)是从雪莲花(Saussurea involucrata)等植物中提取的天然黄酮类化合物。本研究采用油酸(OA)诱导的Spraque Dawley大鼠急性肾损伤(AKI)模型，系统评估了Hispidulin对肾脏组织的保护作用。实验分为健康对照组(HC)、OA模型组和Hispidulin干预组(H+OA)。

生化检测显示，OA组肾脏组织中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)水平显著降低，而丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)等氧化损伤标志物明显升高。实时荧光定量PCR分析发现，OA暴露导致肾损伤分子1(Kim-1)、白细胞介素6(Il-6)、核转录因子κB(NF-κB)、半胱天冬酶3(Casp3)和基质金属蛋白酶2(Mmp2)等关键基因表达异常。

值得注意的是，Hispidulin治疗可有效逆转上述病理改变：显著提升SOD、CAT、GSH等内源性抗氧化物质水平，降低MDA和MPO含量；同时下调促炎因子Il-6、NF-κB及凋亡相关基因Casp3的表达。组织病理学检查进一步证实，Hispidulin能明显改善OA引起的肾小管上皮细胞空泡变性、炎细胞浸润等病理损伤。

这些发现表明，Hispidulin通过多靶点作用机制——包括调节氧化/抗氧化平衡、抑制炎症级联反应、阻断细胞凋亡通路以及维持细胞外基质稳态——展现出显著的肾脏保护效应，为开发新型AKI治疗药物提供了重要理论依据。